Transmission des symptômes du diabète dans un mécanisme similaire aux prions
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Les chercheurs démontrent qu’on peut induire des symptômes du diabète dans d’autres cellules via des mécanismes similaires aux prions. Mais l’expérience est très limitée.
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Les chercheurs de l’Université du Texas ont découvert que les symptômes du diabète peuvent être induits par une forme mal repliée d’une protéine pancréatique. Les résultats, publiés dans The Journal of Experimental Medicine, soulèvent la possibilité que le diabète de type 2 puisse être transmis par un mécanisme similaire aux maladies de prion telles que la maladie de Creutzfeldt-Jakob ou l’encéphalopathie spongiforme bovine (maladie de la vache folle).
Plus de 27 millions d’Américains souffrent de diabète de type 2, une maladie dans laquelle le corps est incapable de réguler les taux de glycémie à l’aide de l’hormone de l’insuline. Même si la maladie a été associée à une variété de facteurs de risque génétiques et environnementaux, on n’a pas encore compris ce qui déclenche le diabète de type 2.
Plus de 90 % des patients atteints de diabète de type 2 présentent des accumulations de protéines anormales dans leurs îlots pancréatiques qui sont principalement des agrégats d’une forme mal repliée d’une protéine appelée IAPP (Islet amyloid polypeptide). Le rôle précis de ces agrégats d’IAPP dans le diabète de type 2 n’est pas encore connu, mais ils peuvent endommager et tuer les cellules ? pancréatiques qui sécrètent de l’insuline en réponse à des niveaux élevés de glucose dans le sang.
Et sur ce point, le diabète de type 2 pourrait être similaire à d’autres maladies provoquées par des agrégats de protéines mal repliés tels que la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson et les troubles du prion. La principale caractéristique de ces maladies est qu’un petit nombre d’agrégats de protéines mal repliées peuvent servir de “graines” qui induisent le repliement de protéines supplémentaires jusqu’à ce qu’ils forment de grands agrégats capables d’endommager la cellule. Dans le cas des maladies à prions, ces graines peuvent même être transmises d’un individu à l’autre.
Claudio Soto et ses collègues de l’Université du Texas ont constaté que l’injection de petites quantités d’agrégats IAPP mal repliés induit la formation d’agrégats de protéines dans les pancréas de souris ayant de l’IAPP humain. En quelques semaines, ces souris ont développé plusieurs symptômes associés au diabète de type 2 incluant une perte de cellules ß pancréatiques et des taux élevés de glycémie. De petites quantités d’IAPP mal repliées pouvaient également induire la formation et l’accumulation de grands agrégats d’IAPP dans des îlots pancréatiques isolés à partir de donneurs humains sains.
L’IAPP mal replié peut donc induire l’agrégation des protéines et la maladie de manière similaire aux protéines prion infectieuses, mais Soto souligne qu’il est trop tôt pour conclure que le diabète de type 2 peut être transmis entre les individus. Compte tenu de la nature expérimentale des modèles et des conditions utilisés dans cette étude, les résultats ne doivent pas être extrapolés pour conclure que le diabète de type 2 est une maladie transmissible chez l’homme sans études supplémentaires selon Soto.
Même s’il existe des preuves anecdotiques sur des patients qui développent un diabète après une transplantation d’organe, aucune étude épidémiologique n’a été réalisée pour évaluer si le diabète de type 2 est une maladie transmissible selon les chercheurs. Jusqu’à présent, ce concept n’a pas été considéré selon Soto. Nos données ouvrent donc un domaine de recherche intéressant avec des implications profondes pour la santé publique. Le mécanisme de prion pourrait jouer un rôle essentiel dans la propagation de la pathologie d’une cellule à l’autre ou d’îlot en îlot pendant la progression du diabète de type 2.
Source : The Journal of Experimental Medicine (http://dx.doi.org/10.1084/jem.20161134)
