Le virus de la grippe aviaire H7N9 est mortel et transmissible dans des modèles d’animaux
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En utilisant des modèles d’animaux, les chercheurs rapportent que le H7N9, un nouveau virus de la grippe aviaire, est transmissible et potentiellement mortel dans les animaux. Dans des expériences, le virus H7N9 montre également une certaine résistance à des médicaments comme l’Oseltamivir.
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En 2013, un virus grippal, qui n’avait jamais été détecté, a commencé à circuler parmi les volailles en Chine. Il a provoqué plusieurs vagues d’infection humaine et à la fin de 2016, le nombre de personnes malades du virus H7N9 a soudainement commencé à augmenter. À la fin de juillet 2017, près de 1 600 personnes avaient été testées positives pour le virus aviaire H7N9. Près de 40 % des personnes infectées étaient mortes.
Au début de l’année 2017, Yoshihiro Kawaoka, professeur de sciences pathobiologiques à l’école de médecine vétérinaire de l’Université de Wisconsin-Madison, a reçu un échantillon de virus H7N9 isolé d’un patient en Chine décédé de la grippe. Le chercheur et son équipe ont ensuite commencé à travailler pour le caractériser et le comprendre. Le premier de ces résultats est publié dans Cell Host & Microbe.
Pour la première fois, Kawaoka affirme que son équipe a identifié une souche du virus de la grippe à la fois transmissible entre les furets (le meilleur modèle animal pour les infections grippales humaines) chez l’animal initialement infecté et chez les furets en bonne santé en contact étroit avec ces animaux infectés. C’est le premier cas d’un virus aviaire hautement pathogène qui se transmet entre les furets et les tue selon Kawaoka. Cela doit être une alarme pour la santé publique.
Dans le domaine de la grippe, les experts savaient que ce n’était qu’une question de temps avant que le virus devienne pathogène chez les poulets, c’est-à-dire qu’il est capable de provoquer la maladie, mais il lui a fallu quand même plusieurs années. Au début, il était difficile à détecter, car contrairement à d’autres virus de la grippe comme le H5N2, qui sont hautement mortels chez les poulets et qui ont provoqué d’importantes épidémies dans les fermes avicoles aux États-Unis et ailleurs en 2015, le virus aviaire H7N9 ne tue pas les poulets infectés.
À la place, le virus est resté discret en se transmettant du poulet à poulet et en infectant parfois les humains qui sont entrés en contact avec les volailles. Les virus de la grippe sont bien connus pour leur propension à s’adapter. Avec chaque nouvelle infection d’un hôte, de petits changements se produisent dans les génomes des virus de la grippe. Parfois, ces mutations surviennent dans des régions essentielles et elles entraînent des altérations importantes du virus initial ce qui le rend capable d’infecter de nouveaux hôtes en rendant ces derniers et en provoquant une maladie plus grave et plus résistante aux médicaments utilisés pour les traiter.
Kawaoka et son équipe ont l’observé dans l’échantillon isolé du patient décédé. Quand il était en vie, ce patient avait été traité avec l’Oseltamivir qui est un médicament contre la grippe. L’équipe de Kawaoka a découvert que le virus avait commencé à muter et l’échantillon contenait une population de virus H7N9 sensible à l’Oseltamivir et à une population résistante.
L’équipe a donc créé 2 virus virtuellement identiques par rapport à ceux du patient. Le premier qui était sensible à l’Oseltamivir et l’autre portant la mutation qui conférait une résistance au médicament. En comparant avec une version faiblement pathogène du virus H7N9 que Kawaoka et d’autres avaient étudiée auparavant, l’équipe a évalué la capacité de chaque virus à se développer dans les cellules respiratoires humaines qui est les zones de résidences de la plupart des virus de la grippe. Ils ont constaté que chacun s’est bien développé même si la souche résistante était moins efficace que les 2 autres.
L’équipe a également constaté que chaque virus infecte et provoque des maladies de la grippe à des degrés divers dans plusieurs modèles animaux pour les souris, les furets et les macaques. Pour vérifier si le virus était transmissible entre les mammifères, les chercheurs ont mis en place des expériences dans lesquelles les furets étaient logés seuls dans des cages individuelles séparées par une barrière permettant le passage des gouttelettes respiratoires d’une cage à l’autre. Dans chaque paire, un furet a été délibérément infecté par le virus tandis que l’autre a été placé dans la cage en bonne santé.
Chacun des 3 types de virus a été transmis des furets infectés aux animaux non infectés. 2 des 3 furets infectés par la souche non résistante de H7N9, la souche circulant actuellement en Chine, sont morts tout comme les animaux auxquels ils ont transmis le virus. Sans mutations supplémentaires, le virus a transmis et tué des furets selon Kawaoka en notant que de nouvelles modifications du virus pourraient ne pas être nécessaires pour en faire une menace potentielle pour la santé publique même si la transmission interhumaine est restée limitée.
L’équipe a également confirmé que le H7N9, résistant aux médicaments, ne répondait pas à l’oseltamivir. Mais il a réagi à un autre médicament appelé inhibiteur de protéase, mais Kawaoka a déclaré que c’est un médicament actuellement approuvé seulement au Japon et seulement pour une utilisation dans des situations de pandémie. Je ne veux pas provoquer d’alarme selon Kawaoka, mais ce n’est qu’une question de temps avant que le virus résistant n’ait une mutation qui lui permette de bien se développer (le rendant) plus susceptible d’être mortel.
Mais Kawaoka et son équipe sont actuellement incapables de mieux comprendre les mutations qui permettent cette transition, du moins aux États-Unis, où un moratoire existe sur des travaux qui pourraient amener un agent pathogène à prendre une nouvelle fonction non connue dans la nature. Nous ne pouvons pas faire les expériences pour découvrir les raisons de transmission du virus selon Kawaoka. Nous devons vraiment comprendre pourquoi H7N9 est mortel et transmissible et ce qui est différent dans ce H7N9 résistant. Si nous pouvions le déterminer, alors nous pourrions limiter les efforts à ceux qui sont létaux et transmissibles.
Le chercheur a récemment publié un commentaire dans PNAS qui a été co-écrit avec 2 collègues qui sont également des experts de la grippe dans lequel ils expliquent les obstacles du moratoire pour comprendre le potentiel du virus H7N9 à devenir pandémique. Les résultats des études (gain de fonction) aideraient certainement à comprendre le potentiel pandémique des virus grippaux et à produire des bénéfices pour la santé publique tels que la priorisation et le développement de vaccins prépandémiques et de médicaments antiviraux selon les auteurs. La recherche fondamentale (gain de fonction) sur la transmissibilité, la restriction de la gamme d’hôtes, la résistance aux médicaments, l’immunogénicité, la pathogénicité et la capacité réplicative bénéficierait également à la santé publique mondiale.
Le virus H7N9 est susceptible de continuer à muter, car il infecte les humains en entraînant des adaptations qui augmentent la pathogénicité ou la capacité de passer d’une personne à l’autre selon Kawaoka. En d’autres termes, la nature réalise déjà ses propres expériences de gain de fonction avec des conséquences potentiellement graves. Mais il est plus facile de détecter quand des volailles sont infectées par le virus H7N9 ce qui permet de limiter leur exposition.
Bonjour,
Il manque un verbe dans la phrase du début : “En utilisant des modèles d’animaux, les chercheurs que le H7N9, un nouveau virus de la grippe aviaire, …”.
Les chercheurs, que font-ils ?