Le virus de la mononucléose associé à 7 maladies

Une étude menée par des scientifiques de Cincinnati Children signale que le virus d’Epstein-Barr (EBV) plus connu pour causer la mononucléose augmente également les risques pour certaines personnes de développer 7 autres maladies majeures.


Une étude menée par des scientifiques de Cincinnati Children signale que le virus d'Epstein-Barr (EBV) plus connu pour causer la mononucléose augmente également les risques pour certaines personnes de développer 7 autres maladies majeures.

Ces maladies sont :

Ensemble, ces 7 maladies touchent près de 8 millions de personnes aux États-Unis. Les résultats de l’étude ont été publiés dans la revue Nature Genetics.1 L’étude montre qu’une protéine produite par le virus d’Epstein-Barr, appelée EBNA2, se lie à plusieurs endroits le long du génome humain qui est associé à ces 7 maladies.

Dans l’ensemble, l’étude propose un nouvel éclairage sur la façon dont les facteurs environnementaux tels que les infections virales ou bactériennes, la mauvaise alimentation, la pollution ou d’autres expositions dangereuses peuvent interagir avec le plan génétique humain et avoir des conséquences sur les maladies. Désormais en utilisant des méthodes génomiques qui n’étaient pas disponibles il y a 10 ans, il semble que les composants fabriqués par le virus interagissent avec l’ADN humain dans les endroits où le risque génétique de la maladie augmente selon Harley. Et pas seulement pour le lupus, mais toutes les autres maladies.

L’impact complet de cette étude nécessitera des années pour tout explorer. Mais voici quelques-unes des implications initiales.

Une nouvelle inquiétude à propos de la mononucléose

L’EBV est un virus extrêmement commun. Aux États-Unis et dans d’autres pays développés, plus de 90 % de la population est infectée avant l’âge de 20 ans. Dans les pays moins développés, 90 % des personnes sont infectées avant l’âge de 2 ans. La mononucléose, qui provoque des semaines de fatigue extrême, est la maladie la plus commune causée par l’EBV. La mononucléose a été surnommée comme la maladie des baisers, car le virus se propage principalement par contact avec la salive.

Au fil des années, les scientifiques ont lié EBV à quelques autres troubles rares incluant certains cancers du système lymphatique. Harley, qui a consacré une grande partie de sa carrière à l’étude du lupus, a trouvé des liens possibles entre le lupus et l’EBV il y a des années. Ce travail comprend la proposition de mécanismes utilisés par le système immunitaire en réponse au virus qui conduit au lupus et montre que les enfants atteints de lupus sont presque toujours infectés par le virus EBV. L’étude actuelle ajoute du poids à ces résultats de lupus et ajoute 6 autres maladies bien connues à la liste.

Cette découverte est probablement suffisamment fondamentale pour inciter de nombreux autres scientifiques du monde entier à reconsidérer ce virus dans ces maladies selon Harley. En conséquence, et en supposant que d’autres puissent reproduire nos résultats, cela pourrait conduire à des thérapies, des moyens de prévention et des moyens d’anticiper les maladies qui n’existent pas actuellement. Jusqu’à présent, il n’existe aucun vaccin qui empêche l’infection par l’EBV.

Je pense que nous avons trouvé une raison très forte pour encourager les chercheurs à faire plus d’efforts selon Kottyan. Certains vaccins EBV sont en cours de développement, je pense que cette étude pourrait les encourager à aller de l’avant plus rapidement et avec un effort redéployé.

Comment le virus EBV détourne-t-il notre système immunitaire ?

Quand des infections virales et bactériennes se produisent, nos corps réagissent en commandant aux cellules B dans notre système immunitaire d’activer des anticorps pour combattre les envahisseurs. Mais quand des infections à EBV se produisent, quelque chose d’inhabituel se produit.

Le virus EBV envahit les cellules B proprement dites et les reprogramme en prenant le contrôle de leurs fonctions. L’équipe de recherche de Cincinnati a découvert un nouvel indice sur la façon dont le virus fonctionne et c’est un processus qui implique de minuscules protéines appelées facteurs de transcription.

Nos corps ont environ 1 600 facteurs de transcription qui fonctionnent dans notre génome. Chaque cellule utilise un sous-ensemble de facteur de transcription pour devenir ce qu’elles sont et répondre à leur environnement. Ces protéines se déplacent constamment le long des brins de notre ADN en activant et désactivant des gènes spécifiques pour s’assurer que les cellules fonctionnent comme prévu.

Mais quand les facteurs de transcription changent ce qu’ils font, alors les fonctions normales de la cellule peuvent également changer et cela peut mener à la maladie. L’équipe de Cincinnati soupçonne que le facteur de transcription EBNA2 de l’EBV aide à changer le fonctionnement des cellules B infectées et la façon dont le corps réagit à ces cellules infectées.

Le nouveau papier montre que 7 états pathologiques apparemment indépendants partagent un ensemble commun de facteurs de transcription anormaux, chacun étant affecté par la protéine EBNA2 du virus d’Epstein-Barr. Quand ces groupes de facteurs de transcription liés à EBNA2 s’attachent à une partie du code génétique, le risque de lupus semble augmenter. Quand ces mêmes facteurs de transcription atterrissent sur une autre partie du code, le risque de sclérose en plaques semble augmenter, etc.

Normalement, nous pensons aux facteurs de transcription, qui régulent l’expression des gènes humains, comme étant d’origine humaine selon Kottyan. Mais dans ce cas, quand ce virus infecte des cellules, le virus crée ses propres facteurs de transcription et ceux-ci se retrouvent dans le génome humain avec des variantes de risque de lupus (et pour d’autres maladies).

De nouvelles pistes émergent pour améliorer le traitement

Il est difficile de déterminer le nombre de cas de ces 7 maladies qui peuvent être attribués à une infection antérieure par l’EBV. Plus d’analyses génomiques impliquant beaucoup plus de patients atteints de ces maladies seront nécessaires pour faire des estimations fiables.

L’impact du virus est susceptible de varier à travers les maladies selon Harley. Dans le cas du lupus et de la sclérose en plaques, le virus pourrait représenter un pourcentage important de ces cas, mais nous ignorons la proportion dans laquelle le virus pourrait être important dans les autres maladies associées à l’EBNA2.

Mais l’identification de facteurs de transcription spécifiques liés aux infections à EBV ouvre de nouvelles voies qui pourraient accélérer les efforts pour trouver des remèdes. Les mêmes personnages jouent le rôle de “méchant” dans de multiples maladies liées à l’immunité selon Weirauch. Ils jouent ce rôle de différentes façons et le font à différents endroits dans votre génome, mais ce sont les mêmes personnages. Alors, si nous pouvions développer des thérapies pour les empêcher de le faire, alors cela aiderait plusieurs maladies.

Un certain nombre de composés, certains expérimentaux, d’autres approuvés comme des médicaments pour d’autres maladies, sont déjà connus pour être capables de bloquer certains des facteurs de transcription à haut risque listé dans le papier selon Weirauch. Les équipes ont entrepris des études plus approfondies sur certains de ces composés.

Les résultats vont bien au-delà de l’EBV

Alors que les découvertes liées à l’EBV impliquaient plus de 60 protéines humaines liées à 7 maladies, l’équipe de recherche de Cincinnati Children a déjà franchi une étape importante. Ils ont appliqué les mêmes techniques analytiques pour démêler les connexions entre les 1 600 facteurs de transcription connus et les variantes génétiques connues associées à plus de 200 maladies.

Les résultats de cette analyse croisée massive sont également publiés dans l’étude. Des associations intrigantes ont été documentées impliquant 94 maladies. Notre étude a révélé des pistes potentielles pour de nombreuses autres maladies incluant le cancer du sein selon Harley. Nous ne pouvons pas faire le suivi de tout, mais nous espérons que d’autres scientifiques le feront.

Sources

1.
Nature Genetics. Nature Genetics. 10.1038/s41588-018-0102-3″ target=”_blank” rel=”noopener noreferrer”>http://dx.doi.org/10.1038/s41588-018-0102-3. Published April 16, 2018. Accessed April 16, 2018.
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Jacqueline Charpentier

Ayant fait une formation en chimie, il est normal que je me sois retrouvée dans une entreprise d'emballage. Désormais, je publie sur des médias, des blogs et des magazines pour vulgariser l'actualité scientifique et celle de la santé.

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