Les gènes qui régulent le sommeil paradoxal
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Les chercheurs rapportent la découverte de 2 gènes dans la régulation du sommeil à mouvements oculaires rapides, qu’on connait aussi comme le sommeil paradoxal. Les mammifères ont tendance à rêver pendant cet état de sommeil particulier.
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Le sommeil est connu pour permettre aux animaux de se redynamiser et de consolider leurs souvenirs. On sait que le sommeil à mouvements oculaires rapides (REM), connu aussi comme le sommeil paradoxal, une étape mystérieuse du sommeil dans laquelle rêvent les animaux, joue un rôle important dans le maintien d’une vie mentale et physique saine, mais on comprend à peine les mécanismes moléculaires sous-jacents à cet état. Une équipe de recherche internationale dirigée par des chercheurs du RIKEN Center for Biosystems Dynamics Research (BDR) au Japon a identifié une paire de gènes qui régulent la quantité de sommeil paradoxal et de sommeil non paradoxal subie par l’animal.1
Sommaire
Le sommeil paradoxal
Le sommeil est un comportement universel et vital chez les animaux. Chez les vertébrés supérieurs tels que les mammifères et les oiseaux, le sommeil est classé en deux phases : le sommeil à mouvements oculaires rapides (REM) et le sommeil non-REM. Pendant le sommeil paradoxal, notre cerveau est aussi actif que pendant l’éveil et on pense que cette étape fonctionne dans la consolidation de la mémoire.
Même si on a progressé dans notre connaissance des mécanismes neuronaux sous-jacents au sommeil, les facteurs moléculaires essentiels, qui régulent le sommeil paradoxal, sont encore inconnus. Mais désormais, une équipe de recherche dirigée par Hiroki Ueda au RIKEN BDR et à l’Université de Tokyo a identifié deux gènes essentiels impliqués dans la régulation du sommeil paradoxal. La quantité de sommeil paradoxal a été considérablement réduite jusqu’à des niveaux presque indétectables lorsque les deux gènes ont été désactivés dans un modèle de souris. Cette étude a été publiée dans Cell Reports.
L’acétylcholine
Plusieurs études antérieures ont suggéré que l’acétylcholine, le premier neurotransmetteur identifié, et son récepteur sont importants pour la régulation du sommeil paradoxal. L’acétylcholine est libérée en abondance dans certaines parties du cerveau des mammifères pendant le sommeil paradoxal et l’éveil. Mais il était difficile de déterminer les récepteurs qui étaient directement impliqués dans la régulation du sommeil paradoxal en raison de la complexité du réseau neuronal sous-jacent.
Les récepteurs de l’acétylcholine Chrm1 et Chrm3 (illustrés par les gnomes 1 et 3 du marchand de sable) sont essentiels pour le sommeil paradoxal. Dans cette description visuelle de l’étude, les récepteurs permettent à une souris de rêver d’un chat endormi et de Michel Jouvet (1925-2017) qui était un pionnier des études sur le sommeil paradoxal – Crédit : Hiroko Uchida
Pour cette étude, les chercheurs ont utilisé des outils génétiques de pointe pour modifier les gènes de souris et effectuer un dépistage génétique des facteurs dont l’inhibition provoquerait des anomalies du sommeil. Après avoir neutralisé un certain nombre de gènes codant pour divers récepteurs de l’acétylcholine, ils ont découvert que la perte de deux récepteurs, appelés Chrm1 et Chrm3, induisait un profil caractéristique de sommeil court.
L’impact du sommeil paradoxal sur la santé
Ces deux récepteurs sont largement distribués dans des régions cérébrales distinctes. La désactivation de Chrm1 a réduit et fragmenté le sommeil paradoxal tandis que la désactivation de Chrm3 a réduit la durée du sommeil non REM. Quand les deux gènes ont été désactivés, les souris n’ont presque pas réussi à ressentir le sommeil paradoxal, mais elles ont néanmoins survécu.
La découverte surprenante, sur le fait que les souris sont viables malgré la perte presque complète du sommeil paradoxal, nous permettra de vérifier rigoureusement si le sommeil paradoxal joue un rôle important dans les fonctions biologiques fondamentales telles que l’apprentissage et la mémoire selon Yasutaka Niwa, premier co-auteur du papier.
Ces résultats suggèrent fortement que ces deux récepteurs sont essentiels pour la régulation du sommeil, en particulier le sommeil paradoxal, et ils fonctionnent de différentes manières. La découverte que Chrm1 et Chrm3 jouent un rôle clé dans le sommeil paradoxal ouvre la voie à l’étude de ses mécanismes cellulaires et moléculaires sous-jacents et nous permettra de définir l’état de sommeil REM, qui reste paradoxal et mystérieux depuis sa découverte selon Ueda.
