Des preuves d'une transmission de l'Alzheimer d'une personne à l'autre



Une preuve qui indique une possible transmission de l’ d’une personne à l’autre. Mais l’étude possède une portée limitée que ce soit sur le nombre de personnes et les caractéristiques de la transmission humaine.

La cause des maladies telles que l’Alzheimer

Les prions sont des protéines endommagées qui se dupliquent en induisant des anomalies dans des protéines normales en créant une accumulation dans le cerveau. Ce processus provoque l’apparition de maladies rares telles que le Kuru ou la maladie de la vache folle. Ces dernières années, les scientifiques ont découvert des processus similaires de malformation de protéines qui sont la cause de nombreux troubles neurodégénératifs incluant l’Alzheimer, le Parkinson ou la maladie de Lou Gehrig. Aujourd’hui, une étude publiée dans la revue Nature (http://dx.doi.org/10.1038/nature15369) révèle la première preuve d’une transmission d’une personne à une autre concernant la transmission de protéines malformées qui sont à l’origine de la maladie Alzheimer.

Ces nouvelles découvertes se basent sur des recherches précédentes sur une maladie basée sur les prions. Entre 1958 et 1985, des personnes de courte stature (des nains) ont reçu des doses d’hormones de croissance. Ces hormones ont été extraites à partir de glandes pituitaires provenant de cadavres. Cette glande possède une structure de la taille d’un petit pois qui se situe à la base du cerveau. Certains des échantillons ont été contaminés avec des prions qui ont fait que certains patients ont développé la maladie de Creutzfeldt-Jakob (CJD). Cette dernière est un trouble rare et mortel. Les traitements ont cessé dès qu’on a découvert ces infections, mais entre temps, on estime qu’il y a près de 30 000 personnes qui avaient déjà reçu les injections. En 2012, les chercheurs ont identifié 450 cas de CJD dans le monde qui est le résultat de ces injections d’hormone de croissance et d’autres procédures médicales incluant la neurochirurgie et la transplantation.

Une transmission humaine possible de l’Alzheimer

La malformation des protéines de type bêta-amyloïde est la signature de l’Alzheimer. De précédentes études ont montré que de quantités infimes de bêta amyloïdes, qui étaient injectés dans des animaux tels que des singes ou des souris provoquent une réaction en chaine de la malformation de la protéine qui ressemble à l’Alzheimer [cite]10.1038/nature12481[/cite]. Mais jusqu’à présent, on n’avait aucune preuve que ce processus pouvait se produire chez les humains.

Pour explorer la transmission humaine, John Collinge, un neuroscientifique de l’University College London et ses collègues, ont conduit une étude par autopsie de 8 patients qui sont morts du CJD après un traitement basé sur l’hormone de croissance prélevé sur des cadavres. À leur grande surprise, ils ont trouvé que 6 des 8 cerveaux possédaient la pathologie de bêta-amyloïde qu’on trouve chez les patients de l’Alzheimer. Et 4 des personnes ont montré des niveaux d’Angiopathie amyloïde. Cette dernière indique des dépôts d’amyloïdes qui se déposent sur les parois des vaisseaux sanguins dans le cerveau.

Les patients étaient âgés de 36 à 51 ans. Ils étaient trop jeunes pour développer l’Alzheimer et aucun d’entre eux n’avait de mutations génétiques qu’on associe avec un développement précoce de la maladie. Et toutes les preuves allaient dans une seule direction : Comme les prions, le bêta-amyloïde se trouvait dans les injections d’hormone de croissance et elle a infecté ces personnes. Mais aucun des cerveaux ne montrait d’autres marqueurs liés à l’Alzheimer et on peut citer la malformation d’une protéine appelée Tau. Mais les chercheurs suggèrent que si les patients n’étaient pas morts, ils auraient développé l’Alzheimer pendant leur vieillesse.

Une étude avec des preuves indirectes

Cette recherche peut être la première étape pour répondre à la question sur la possibilité d’une transmission d’humain à humain concernant une protéine pathologique. C’est une étude d’observation selon Collinge. Nous décrivons simplement ce que nous voyons dans ces patients et nous tentons de l’expliquer. Cette étude seule, selon le chercheur, ne suffit pas pour prouver que l’Alzheimer puisse être introduit dans une autre personne avec un tissu cérébral. Dans leur prochaine étude, les chercheurs veulent obtenir des ensembles archivés d’hormones de croissance prélevés sur des cadavres afin de trouver des petites parties de bêta-amyloïde.

L’un des meilleurs chercheurs l’Alzheimer, John Trojanowski de l’université de Pennsylvanie, qui n’ont pas participé à l’étude estime que cette recherche ne fournit pas une réponse claire sur la propagation de l’Alzheimer chez les humains. Trojanowski a déclaré que cette étude va générer des réflexions confuses et des inquiétudes exagérées chez le public concernant l’infection de l’Alzheimer. Et je pense que ce type d’inquiétude va pénaliser la recherche dans ce domaine. Il argue que la quantité de personnes dans l’étude est très faible et ces patients n’ont pas montré d’autres signes de l’Alzheimer. De plus, des études montrent que les enchevêtrements et les plaques se déposent dès la seconde ou la troisième décennie dans notre vie. Et cela signifie que ces sujets avaient des dispositions pour justifier les dépôts de bêta-amyloïdes.

Une étude qui permet de progresser dans les maladies par prion

Mais d’autres chercheurs trouvent que l’étude est une contribution importante pour démontrer que des processus similaires aux prions peuvent induire des maladies dégénératives. Toutes les preuves directes de transmission ont été menées dans des études d’animaux selon Collinge et cela soulève des questions si la même pathologie était présente chez les humains. Dans les études d’animaux, on trouve les meilleures preuves pour la transmission via des lésions dans les bêta-amyloïdes. Et les critères de ces études sont parfaitement contrôlés avec une comparaison de chaque hypothèse selon Larry Walker, neuroscientifique de l’Emory University. Pour ce chercheur, cette étude ajoute une dimension importante pour l’établissement d’un paradigme du prion.

Collinge a mis l’emphase sur le fait que l’Alzheimer et les autres maladies par les prions ne peuvent pas se transmettre par contact direct. De précédentes études épidémiologiques n’ont aucune preuve sur la transfusion sanguine avec un risque élevé de l’Alzheimer[cite source=’pubmed’]9057170[/cite]. Cependant, il y a une possibilité que certaines procédures médicales telles que les transplantations ou la neurochirurgie puissent exposer des individus à des semences de bêta-amyloïdes et la possibilité de les transmettre via le sang sera une piste pour les futures recherches.

Dans une autre étude, publiée dans la revue Nature Neuroscience (http://dx.doi.org/10.1038/nn.4117), Mathias Jucker de l’université de Tübingen en Allemagne et ses collègues incluant Larry Walker, ont découvert que les semences de bêta-amyloïde ont la capacité de persister dans le cerveau pendant des mois. Et elles peuvent regagner leurs propriétés pathogéniques lorsqu’elles sont introduites dans l’environnement adéquat. Cette étude, combinée avec celle qui concerne la transmission de l’Alzheimer chez les humains, permet aux scientifiques de découvrir comment les maladies dégénératives peuvent se développer pendant des décennies et le rôle de la transmission humaine dans ce développement.

 

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Jacqueline Charpentier

Ayant fait une formation en chimie, il est normal que je me sois retrouvée dans une entreprise d'emballage. Désormais, je publie sur des médias, des blogs et des magazines pour vulgariser l'actualité scientifique et celle de la santé.

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