Résistance au médicament COVID-19 détectée dans une étude de laboratoire


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  • Le virus qui cause le COVID-19 peut développer une résistance partielle au remdesivir, un médicament antiviral, lors de l’infection de cellules cultivées en laboratoire par plus d’un mécanisme.

    Les résultats de l’étude en laboratoire menée par des chercheurs du Vanderbilt University Medical Center et publiés dans la revue Science Médecine translationnelle soutiennent l’importance de la surveillance de la résistance et de ses mécanismes, du suivi de mutations spécifiques et du développement de thérapies combinées.

    « Le remdesivir est un antiviral essentiel dans notre arsenal thérapeutique pour traiter les infections à COVID et limiter les maladies, les hospitalisations et les décès », a déclaré Mark R. Denison, MD, une autorité de renommée internationale sur la biologie des coronavirus au VUMC qui a dirigé l’étude avec des collègues de l’Université de l’Alberta. , Canada, l’Université de Caroline du Nord à Chapel Hill et Gilead Sciences.

    « À ce jour, il y a eu très peu de rapports de résistance au remdesivir dans la pratique clinique », a déclaré Denison, professeur Edward Claiborne Stahlman de physiologie pédiatrique et de métabolisme cellulaire au VUMC. « Nous devons être sûrs que nous pouvons continuer à utiliser cet antiviral contre le COVID, les futurs coronavirus humains et potentiellement même contre nos coronavirus humains connus.

    « Il est donc essentiel de comprendre comment les coronavirus pourraient tenter de s’échapper du médicament et d’utiliser ces données pour surveiller toute émergence potentielle de résistance chez les patients COVID-19 », a-t-il déclaré.

    Le laboratoire et les collaborateurs de Denison ont contribué au développement initial du remdesivir, qui a été approuvé par la Food and Drug Administration des États-Unis comme le premier traitement médicamenteux du COVID-19 chez les patients hospitalisés et non hospitalisés dès l’âge de 12 ans. Le mois dernier, la FDA a approuvé son utilisation chez les enfants à haut risque dès l’âge de 28 jours.

    Administré par injection intraveineuse, le remdesivir stoppe le virus, le SARS-CoV-2, en empêchant la copie de son génome ARN.

    Dans le rapport actuel, les enquêteurs dirigés par Laura Stevens, MS, et Andrea Pruijssers, PhD, au VUMC ont montré que lors d’une exposition répétée au nucléoside parent (composé) du remdesivir en culture cellulaire, le SRAS-CoV-2 a développé des mutations dans la polymérase enzyme qui copie son génome ARN.

    Ces mutations, apparues après un passage prolongé du virus en présence du médicament, ont permis au SRAS-CoV-2 d’échapper partiellement à l’effet antiviral du remdesivir. Les mutations pourraient également conférer une résistance à un coronavirus de souris qui n’infecte pas les humains.

    Des études biochimiques du laboratoire de Matthias Götte, PhD, à l’Université de l’Alberta ont montré que les mutations résistaient au remdesivir par deux mécanismes distincts.

    Parmi les autres contributeurs de VUMC à l’étude figuraient Tia Hughes, MS, et Xioatao Lu, MS, Amelia George, MS et Jennifer Gribble, BS.

    L’étude a été financée en partie par les subventions AI132178 et AI108197 des National Institutes of Health, ainsi que par les Instituts de recherche en santé du Canada et l’Antimicrobial Resistance — One Health Consortium en Alberta.

    Source de l’histoire :

    Matériaux fourni par Centre médical de l’université Vanderbilt. Original écrit par Bill Snyder. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.

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