Un pas de plus vers la lutte contre les parasites résistants aux médicaments au Brésil


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  • Des chercheurs de l’Université de York sont sur le point d’identifier des moyens d’aider les cliniciens à prédire les résultats du traitement médicamenteux pour les patients atteints de leishmaniose viscérale au Brésil.

    Des scientifiques de York avaient précédemment montré que l’absence de quatre gènes particuliers dans certaines souches de Leishmania infantum parasite trouvé au Brésil le rend moins sensible à un médicament oral appelé miltefosine.

    L’absence de ces gènes est en corrélation avec la résistance au médicament, ce qui signifie que les patients brésiliens bénéficieraient d’un test pronostique, mais pour ce faire, les scientifiques devaient d’abord identifier ce qu’il en était du gène qui rendait le parasite résistant au médicament.

    Au cours d’un essai clinique utilisant un traitement à la miltéfosine, 40 % des patients ont rechuté dans les six mois, mais la présence des gènes dans le parasite trouvé en Inde a toutefois permis qu’après un mois de traitement, la maladie puisse être guérie avec un risque moindre de rechute.

    En raison de son « échec » au Brésil, le médicament n’est pas autorisé dans le pays et il n’y a donc que très peu de choses à faire pour gérer la maladie chez les patients, à part les médicaments intraveineux qui peuvent s’avérer être un fardeau pour les établissements médicaux qui il faut le livrer.

    L’équipe, en collaboration avec des collègues de l’Universidade Federal do Piauí et de l’Universidade Federal do Espírito Santo, a maintenant poussé le travail un peu plus loin et identifié les enzymes qui font la différence entre le succès et l’échec du traitement.

    Juliana Brambilla Carnielli, associée de recherche au département de biologie de l’Université de York, a déclaré: « Maintenant que nous avons réduit la recherche d’un ensemble de gènes à une enzyme, le potentiel de développement d’un test sanguin capable de prédire avec précision le résultat du patient est plus probable .

    « Il n’y a pas de traitement unique, et donc une approche de médicaments personnalisés est nécessaire, grâce à laquelle un test pronostique pour prédire le succès du traitement au niveau individuel peut être fourni.

    « Cette maladie touche des personnes en Inde, au Brésil, en Afrique et dans certaines parties de l’Europe, il est donc vraiment important que nous comprenions mieux comment le parasite vit chez l’homme et réagit aux médicaments. »

    La leishmaniose est une maladie parasitaire transmise à l’homme par la piqûre d’un phlébotome femelle infecté. Avec 50 000 à 90 000 nouveaux cas dans le monde chaque année, elle provoque de la fièvre, une perte de poids importante, un gonflement de la rate et du foie et une anémie et peut être mortelle si elle n’est pas traitée.

    Le parasite est arrivé pour la première fois en Amérique du Sud depuis l’Europe dans les années 1600 et a changé et s’est adapté au fil du temps,

    Jeremy Mottram, professeur de biologie des agents pathogènes et directeur de l’Institut de recherche biomédicale de York, a déclaré : « Cette dernière découverte signifie que nous sommes beaucoup plus près de passer à des essais cliniques sur des patients au Brésil et de comprendre si des tests pronostiques précoces dans la progression de la maladie et adaptés les médicaments pourraient réduire le nombre de patients qui rechutent avec la maladie. »

    Jusqu’à 2 500 patients se sont présentés avec la maladie au Brésil en 2019 avec un taux de létalité de 9 %, le plus élevé enregistré au cours des 10 dernières années, créant une charge importante sur les ressources hospitalières.

    La recherche est financée par un prix de la Fondation MRC GCRF, MRC GCRF « Un réseau mondial pour les maladies tropicales négligées » et la Fundação de Pesquisa do Estado do Espírito Santo — FAPES, Brésil, et est publiée dans la revue eBioMédecine.

    Source de l’histoire :

    Matériaux fourni par Université d’York. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.

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