La myélinisation détermine le pouvoir d’inhibition des cellules nerveuses, selon une étude


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  • Des chercheurs de l’Institut néerlandais des neurosciences (NIN) ont jeté un nouvel éclairage sur la façon dont la perte de myéline pourrait sous-tendre l’activité cérébrale aberrante observée chez les personnes atteintes de sclérose en plaques. Cette étude, publiée dans eViesuggère que la myélinisation, même inégale sur des interneurones spécifiques, est nécessaire pour atteindre leur plein potentiel inhibiteur.

    Impact de la perte de myéline

    Le cerveau contient des milliards de nerfs qui se connectent les uns aux autres via des structures semblables à des câbles appelées axones. Les axones transmettent des impulsions électriques et sont souvent enveloppés dans une substance grasse appelée myéline. Cette substance augmente la vitesse de l’influx nerveux et réduit l’énergie perdue sur de longues distances. La perte ou l’endommagement de la couche de myéline – ce qui est le cas pour la sclérose en plaques – peut entraîner une invalidité grave. Bien que les axones myélinisés jouent un rôle central dans le fonctionnement du cerveau, on ne comprend que peu de choses sur leur rôle dans l’architecture électrique des circuits locaux où les expériences sont traitées et les souvenirs sont stockés.

    Cependant, un neurone à déclenchement rapide dans le cerveau, appelé l’interneurone PV+, possède des axones courts et peu myélinisés. Même ainsi, les interneurones PV+ sont de puissants inhibiteurs qui régulent d’importants rythmes cérébraux et processus cognitifs dans les zones de matière grise du cerveau. Des découvertes récentes ont montré que les axones des interneurones PV+ sont également isolés par des gaines de myéline. Pourtant, on ne sait toujours pas comment la myélinisation inhabituelle et inégale affecte leur fonction.

    Pics épileptiques comme indicateur

    Pour étudier l’impact sur les interneurones et les ondes cérébrales lentes, le chercheur Mohit Dubey, du NIN, en collaboration avec des collègues du centre médical Erasmus, a utilisé des souris génétiquement modifiées manquant ou perdant de la myéline. « Alors que les souris perdaient progressivement de la myéline, la vitesse des signaux inhibiteurs de l’interneurone PV+ n’a pas changé, mais la force de leur signal a diminué », explique Dubey. Comme ils n’étaient plus inhibés par les interneurones PV+, la puissance des ondes cérébrales lentes a considérablement augmenté. Ces ondes ont également déclenché de brefs pics ressemblant à des signaux observés dans l’épilepsie, uniquement lorsque les souris étaient inactives et calmes. La restauration de l’activité des interneurones PV+ a permis d’inverser les pics épileptiques.

    « Ces résultats élargissent notre compréhension de l’importance de la myéline dans la matière grise et de sa pertinence clinique pour les troubles démyélinisants tels que la sclérose en plaques », déclare Maarten Kole, chef de groupe au NIN. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si ces brefs pics épileptiques pourraient être un biomarqueur de la sclérose en plaques et/ou une cible pour développer de nouvelles stratégies thérapeutiques pour limiter les troubles cognitifs.

    Source de l’histoire :

    Matériaux fourni par Institut néerlandais des neurosciences – KNAW. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.

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