Un mécanisme cérébral sous-jacent à l’évolution de l’anxiété


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  • De nouvelles recherches utilisant la technologie d’édition du génome ont permis aux scientifiques de créer un modèle et d’évaluer une mutation génétique associée à des troubles neuropsychiatriques chez l’homme. L’étude a révélé comment la mutation fonctionne dans le cerveau et affecte l’anxiété et la socialité.

    Les neurotransmetteurs monoamines tels que la sérotonine et la dopamine jouent un rôle important dans nos fonctions cognitives et émotionnelles. Leurs origines évolutives remontent aux métazoaires, et bien que la fonction des gènes apparentés soit fortement conservée au cours de l’évolution, il a été rapporté que la variation génétique au sein et entre les espèces a un impact significatif sur les caractéristiques mentales des animaux telles que la socialité, l’agressivité, l’anxiété et la dépression.

    Un groupe de recherche dirigé par le Dr Daiki Sato et le professeur Masakado Kawata a précédemment rapporté que le gène du transporteur vésiculaire de la monoamine 1 (VMAT1), qui transporte les neurotransmetteurs vers les vésicules sécrétoires des neurones et des cellules sécrétoires, a évolué par sélection naturelle au cours de l’évolution humaine. En particulier, le 136e locus d’acides aminés de ce gène a évolué dans la lignée humaine de l’asparagine (Asn) à la thréonine (Thr), et de plus, un nouvel allèle (isoleucine, Ile) a émergé et augmenté ses fréquences dans le monde. Des rapports antérieurs suggéraient que les personnes atteintes du génotype Ile étaient moins sujettes à la dépression et à l’anxiété que celles atteintes du génotype Thr, mais il n’était pas clair comment ces mutations spécifiques à l’homme fonctionnent dans le cerveau et entraînent des changements dans le comportement neuropsychiatrique.

    Dans cette étude, Sato, Kawata (Université du Tohoku), Yukiko U. Inoue (Centre national de neurologie et de psychiatrie) et leurs collègues ont préparé Vmat1 des souris génétiquement modifiées dans lesquelles le 136e locus d’acides aminés a été remplacé par le génotype humain (Thr ou Ile) via la technologie d’édition du génome, et ont comparé l’expression génique, l’activité neuronale et le comportement entre les génotypes. Les souris de type Ile ont montré une diminution des niveaux de comportements anxieux, conformément aux études sur l’homme. De plus, le génotype a affecté l’expression des gènes post-synaptiques et l’activité neuronale dans l’amygdale, une région du cerveau impliquée dans la régulation émotionnelle. Le rôle fonctionnel du gène VMAT1 dans le système nerveux central reste incertain, et cette étude peut fournir un tremplin vers l’élucidation de ses mécanismes moléculaires. De plus, il existe peu d’études dans lesquelles les effets des substitutions d’acides aminés uniques sous sélection naturelle au cours de l’évolution humaine ont été vérifiés à l’aide de la technologie d’édition du génome. Cette étude démontre l’importance fonctionnelle des variants spécifiques à l’homme dans les circuits de régulation des neurotransmetteurs impliqués dans les fonctions cognitives et émotionnelles et devrait éclairer les mécanismes pathogènes des troubles neuropsychiatriques tels que l’anxiété et la dépression.

    Source de l’histoire :

    Matériaux fourni par Université du Tohoku. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.

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