Les organoïdes cérébraux donnent un aperçu de l’évolution du cerveau humain


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  • ARHGAP11B — ce nom complexe est donné à un gène qui est unique à l’homme et joue un rôle essentiel dans le développement du néocortex. Le néocortex est la partie du cerveau à laquelle nous devons nos hautes capacités mentales. Une équipe de chercheurs du German Primate Center (DPZ) — Leibniz Institute for Primate Research à Göttingen, du Max Planck Institute for Molecular Cell Biology and Genetics (MPI-CBG) à Dresden et du Hector Institute for Translational Brain Research (HITBR ) à Mannheim a étudié l’importance d’ARHGAP11B dans le développement du néocortex au cours de l’évolution humaine.

    Pour ce faire, l’équipe a introduit pour la première fois un gène qui n’existe que chez l’homme dans des organoïdes cérébraux cultivés en laboratoire de nos plus proches parents vivants, les chimpanzés. Dans l’organoïde cérébral du chimpanzé, le gène ARHGAP11B a entraîné une augmentation des cellules souches cérébrales pertinentes pour la croissance cérébrale et une augmentation des neurones qui jouent un rôle essentiel dans les capacités mentales extraordinaires des humains. Si, en revanche, le gène ARHGAP11B était désactivé dans les organoïdes cérébraux humains, la quantité de ces cellules souches cérébrales tombait au niveau d’un chimpanzé. Ainsi, l’équipe de recherche a pu montrer que le gène ARGHAP11B jouait un rôle crucial dans l’évolution du cerveau de nos ancêtres à l’homme moderne.

    Les études animales sur les grands singes ont longtemps été interdites en Europe pour des raisons éthiques. Pour la question abordée ici, les dits organoïdes, c’est-à-dire des structures cellulaires tridimensionnelles de quelques millimètres cultivées en laboratoire, sont une alternative à l’expérimentation animale. Ces organoïdes peuvent être produits à partir de cellules souches pluripotentes, qui se différencient ensuite en types de cellules spécifiques, telles que les cellules nerveuses. De cette manière, l’équipe de recherche a pu produire à la fois des organoïdes cérébraux de chimpanzés et des organoïdes cérébraux humains. « Ces organoïdes cérébraux nous ont permis d’étudier une question centrale concernant ARHGAP11B« , déclare Wieland Huttner du MPI-CBG, l’un des trois principaux auteurs de l’étude.

    « Dans une étude précédente, nous avons pu montrer que ARHGAP11B peut agrandir le cerveau d’un primate. Cependant, il n’était pas clair auparavant si ARHGAP11B avait un rôle majeur ou mineur dans l’élargissement évolutif du néocortex humain », explique Wieland Huttner. Pour clarifier cela, le ARGHAP11B Le gène a d’abord été inséré dans des structures semblables à des ventricules cérébraux d’organoïdes de chimpanzés. Est-ce que le ARGHAP11B conduit à la prolifération de ces cellules souches cérébrales dans le cerveau du chimpanzé qui sont nécessaires à l’élargissement du néocortex ? « Notre étude montre que le gène dans les organoïdes de chimpanzé provoque une augmentation des cellules souches cérébrales pertinentes et une augmentation des neurones qui jouent un rôle crucial dans les capacités mentales extraordinaires des humains », a déclaré Michael Heide, l’auteur principal de l’étude, qui est à la tête du Junior Research Group Brain Development and Evolution au DPZ et salarié au MPI-CBG. Quand le ARGHAP11B gène a été assommé dans les organoïdes du cerveau humain ou la fonction du ARHGAP11B protéine a été inhibée, la quantité de ces cellules souches cérébrales a diminué au niveau d’un chimpanzé. « Nous avons ainsi pu montrer que ARHGAP11B joue un rôle crucial dans le développement du néocortex au cours de l’évolution humaine « , déclare Michael Heide. Julia Ladewig de HITBR, le troisième des auteurs principaux, ajoute :  » Compte tenu de ce rôle important de ARHGAP11Bil est en outre concevable que certains maldéveloppements du néocortex puissent être causés par des mutations de ce gène. »

    Source de l’histoire :

    Matériaux fourni par Deutsches Primatenzentrum (DPZ)/Centre allemand des primates. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.

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