Des biomarqueurs du syndrome de fatigue chronique

Les chercheurs ont identifié 17 cytokines associées au syndrome de fatigue chronique. C’est une piste de plus pour indiquer que c’est une maladie inflammatoire.


Les chercheurs ont identifié 17 cytokines associées au syndrome de fatigue chronique. C'est une piste de plus pour indiquer que c'est une maladie inflammatoire.

Les chercheurs de l’École de médecine de l’Université de Stanford ont associé le syndrome de fatigue chronique à des variations dans 17 protéines de signalisation du système immunitaire ou cytokines dont les concentrations dans le sang sont en corrélation avec la gravité de la maladie. Les résultats fournissent des preuves que l’ est un moteur puissant de cette maladie mystérieuse.

Les résultats, décrits dans une étude qui est publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, pourraient conduire à une meilleure compréhension de cette maladie pour améliorer le diagnostic et le traitement du trouble. Plus d’un million de personnes aux États-Unis souffrent de syndromes de fatigue chronique, également connue sous le nom d’ et désigné par l’acronyme . C’est une maladie sans traitement connu. 3 patientes sur 4 du sont des femmes pour des raisons qu’on ignore encore. La maladie se présente de manière caractéristique dans 2 vagues majeures : chez les adolescents âgés de 15 à 20 ans et chez les adultes de 30 à 35 ans. L’état persiste habituellement pendant des décennies.

Le syndrome de fatigue chronique peut bouleverser une vie active en un handicap majeur selon Jose Montoya, professeur de maladies infectieuses, qui est l’auteur principal de l’étude. Certaines guérisons spontanées se produisent au cours de la première année selon ce chercheur, mais les guérisons sont rares après la persistance de la maladie depuis plus de 5 ans.

Une piste pour un diagnostic par un test sanguin

Il y a eu beaucoup de controverse et de confusion autour du syndrome de fatigue chronique et certains avançaient même que ce n’était pas une vraie maladie selon Davis. Nos résultats montrent clairement que c’est une maladie inflammatoire et constituent une base solide pour un diagnostic par un test sanguin.

De nombreux patients du syndrome de fatigue chronique ont des symptômes, similaires à la grippe, qui sont fréquents dans les maladies inflammatoires selon Montoya. Mais étant donné que ces symptômes sont très diffus et qu’ils peuvent se manifester comme des problèmes cardiaques, une déficience mentale surnommée Brain Fog (avoir le cerveau embrouillé), l’indigestion, la diarrhée, la constipation, les douleurs musculaires, la sensibilité des ganglions lymphatiques et ainsi de suite, cette maladie va passer sous les radars dans la plupart des cas. Et ce problème de diagnostic est valable même parmi les patients qui ont consulté une demi-douzaine de spécialistes différents. Montoya, qui supervise l’initiative Stanford ME/CFS, a rencontré son premier patient atteint du syndrome de fatigue chronique en 2004 et c’est une expérience qu’il n’a jamais oubliée.

J’ai vu les horreurs de cette maladie, multipliées par des centaines de patients selon le chercheur. On observe et on parle du syndrome de fatigue chronique depuis 35 ans et on le décrit encore aujourd’hui comme un état psychologique. Mais le syndrome de fatigue chronique n’est en aucun cas un produit de l’imagination. C’est réel.

Les antiviraux, les anti-inflammatoires et les médicaments immunodéprimants ont provoqué des améliorations symptomatiques dans certains cas selon Montoya. Mais on n’a pas encore isolé un agent pathogène unique qui serait le déclencheur du syndrome de fatigue chronique. Des efforts précédents pour identifier les anomalies immunologiques derrière la maladie ont rencontré des résultats contradictoires et confus.

Cependant, l’efficacité sporadique des médicaments antiviraux et anti-inflammatoires a incité Montoya à entreprendre une étude systématique pour voir si l’inflammation serait une cause majeure. Pour résoudre le problème, il a appelé Davis, qui a aidé à créer le Human Immune Monitoring Center. Depuis sa création il y a une décennie, le centre a servi de moteur pour l’analyse immunologique à grande échelle sur les échantillons de sang et de tissus humains.

Réalisé par le co-auteur de l’étude, Holden Maecker, docteur en microbiologie et en immunologie, le centre est équipé pour évaluer rapidement les variations de gènes et les niveaux d’activité, les fréquences de nombreux types de cellules immunitaires, les concentrations sanguines des protéines immunitaires et les états d’activation des cellules intercellulaires sur une grande échelle.

La recherche de Patterns du syndrome de fatigue chronique

Cette approche est semblable à pouvoir rechercher et trouver des Patterns plus grands, analogues à des mots ou des phrases entières, afin de localiser un paragraphe désiré dans un long manuscrit plutôt que d’essayer de le localiser en comptant le nombre de lettres « A » qui apparaît dans chaque paragraphe.

Les scientifiques ont analysé des échantillons de sang provenant de 192 patients de Montoya ainsi que de 392 sujets témoins sains. L’âge moyen des patients et des témoins était d’environ 50 ans. La durée moyenne des symptômes était de plus de 10 ans. Il est important de noter que la conception de l’étude tient compte de la gravité et de la durée de la maladie des patients. Les scientifiques ont constaté que certains niveaux de cytokines étaient plus faibles chez les patients atteints de formes légères de syndrome de fatigue chronique que chez les sujets témoins, mais que les cytokines étaient élevées chez les patients atteints de syndrome de fatigue chronique avec des manifestations relativement sévères.

La moyenne des résultats pour les patients, par rapport aux contrôles par rapport à ces mesures, aurait obscurci ce phénomène selon Montoya. Il pense que cela pourrait refléter différentes prédispositions génétiques, chez les patients, pour souffrir d’une maladie légère ou sévère. Pendant la comparaison des patients par rapport aux sujets témoins, les chercheurs ont constaté que seules 2 des 51 cytokines mesurées étaient différentes. Le (qu’on connait comme les TGF-bêta) était plus élevé et la résistance était plus faible chez les patients atteints de syndrome de fatigue chronique. Cependant, les chercheurs ont constaté que les concentrations de 17 des cytokines étaient associées avec la gravité de la maladie. Et 13 de ces 17 cytokines sont pro-inflammatoires.

Le TGF-bêta est souvent considéré comme une anti-inflammatoire plutôt que pro-inflammatoire. Mais elle peut avoir un caractère pro-inflammatoire dans certains cas incluant certains cancers. Les patients de syndrome de fatigue chronique ont une incidence de lymphome plus élevée que la normale et Montoya estime qu’il y a un lien entre l’élévation du TGF-bêta chez les patients atteints de syndrome de fatigue chronique.

L’une des cytokines dont les niveaux correspondaient à la gravité de la maladie, la , est sécrétée par des tissus adipeux. Plus connue comme l’hormone de satiété (elle signale au cerveau que l’estomac est plein), la leptine est également une substance pro-inflammatoire active. En général, la leptine est plus abondante dans le sang des femmes que chez les hommes ce qui pourrait expliquer pourquoi les femmes sont plus susceptibles de souffrir du syndrome de fatigue chronique.

D’une manière générale, les résultats de l’étude tiennent compte des implications pour la conception d’études futures de la maladie incluant les essais cliniques des médicaments immunomodulateurs comme des thérapies sur le syndrome de fatigue chronique. Pendant des décennies, les études, qui testent les cas par rapport aux témoins en bonne santé a bien servi pour faire progresser notre compréhension de nombreuses maladies selon Montoya. Cependant, il est possible que, pour certaines pathologies chez l’homme, l’analyse selon la gravité ou la durée de la maladie soit susceptible de fournir des pistes supplémentaires.

Source : PNAS (http://www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1710519114)

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Jacqueline Charpentier

Ayant fait une formation en chimie, il est normal que je me sois retrouvée dans une entreprise d'emballage. Désormais, je publie sur des médias, des blogs et des magazines pour vulgariser l'actualité scientifique et celle de la santé.

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