Les effets négatifs du virus Zika, présents chez les nourrissons, peuvent persister chez les adultes dans des modèles de souris
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Les scientifiques ont découvert que l’infection par le virus Zika chez la souris infantile entraîne des crises et des déficits à long terme dans la structure du cerveau et le comportement qui persistent à l’âge adulte. Toutefois, on doit garder à l’esprit que ces résultats valent uniquement pour des modèles de souris et qu’on ne peut pas les superposer directement aux humains.
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Ces découvertes laissent à penser que le virus Zika pourrait modifier de façon marquée le développement du cerveau chez les nourrissons infectés après la naissance, mais révèlent que l’inhibition d’une protéine de signalisation peut réduire la gravité de certaines anomalies cérébrales. La recherche a établi que les infections par le virus Zika chez les femmes enceintes peuvent sérieusement nuire au développement du système nerveux foetal, entraînant des malformations congénitales telles que des lésions oculaires et une microcéphalie qui est un trouble caractérisé par une tête anormalement petite.1
Quelques effets persistants chez les adultes
L’infection par le virus Zika chez les nouveau-nés pourrait entraîner une foule d’autres affections, telles que l’épilepsie, qui ne sont pas aussi apparentes, mais les preuves directes de ces changements chez l’animal font encore défaut. Isis Nem de Oliveira Souza et ses collègues ont étudié les conséquences neurologiques à court et à long terme de l’infection par le virus Zika chez les souris nouveau-nées.
Ils ont infecté des petits de la souris âgés de 3 jours avec le virus et ont surveillé leur développement neurologique et comportemental jusqu’à l’âge adulte. Les auteurs ont constaté que la plupart des souris infectées développaient des crises spontanées dès 9 jours après la naissance et restaient plus sensibles aux crises induites chimiquement à l’âge adulte par rapport aux témoins. De plus, les souris infectées ont démontré une réduction de la fonction motrice et de la force musculaire durant les tests comportementaux pendant la petite enfance et ont présenté une déficience de la mémoire à court terme à l’âge adulte.
Ces déficits comportementaux étaient également accompagnés d’une réplication virale persistante et d’une inflammation dans le cerveau. Enfin, l’administration d’un médicament qui inhibe la molécule pro-inflammatoire TNF-α a empêché les crises chez les jeunes souris infectées, suggérant que le ciblage de l’inflammation cérébrale pourrait améliorer certaines des conséquences à long terme de l’infection néonatale Zika.
