Le gui a quasiment perdu sa capacité respiratoire
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2 recherches suggèrent que la plante du gui (Viscum album) a perdu une grande partie de sa capacité respiratoire et c’est la première fois qu’on découvre une évolution aussi surprenante et extrême chez des eucaryotes multicellulaires.
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La plupart des gens connaissent le gui (Viscum album) principalement comme une plante à accrocher et à s’embrasser en dessous. Mais dans son environnement naturel, le gui est une hémiparasite (une plante parasite capable de photosynthèse), accrochée aux arbres qui en extrait l’eau et les nutriments. Désormais, deux études indépendantes publiées dans Current Biology montrent que le mode de vie parasitaire du gui a conduit l’espèce à une perte évolutive plutôt surprenante. Le gui manque de composants essentiels de la machinerie cellulaire dont les autres organismes dépendent pour convertir le glucose en ATP qui est la molécule porteuse d’énergie.1 2
Sommaire
Le gui, une plante hémiparasite
Une perte de capacité respiratoire n’a été observée auparavant que chez les eucaryotes unicellulaires en conduisant à un mode de vie parasitaire ou symbiotique selon Étienne Meyer de l’Institut Max Planck de Physiologie moléculaire des Plantes en Allemagne. Nous rapportons le premier cas d’eucaryote multicellulaire qui a perdu la majeure partie de sa capacité respiratoire.
Le gui qui se développe sur un arbre – Crédit : Hans-Peter Braun, Leibniz Universität Hannover, Germany
Il n’y avait pas d’exemple connu que la vie sans complexe mitochondrial I est possible chez les eucaryotes multicellulaires selon Hans-Peter Braun de Leibniz Universität Hannover, également en Allemagne. Donc, nous avons été surpris de réaliser que V. album vit sans ce complexe. Des études antérieures ont suggéré que les génomes dans les centrales cellulaires connues sous le nom de mitochondries des espèces Viscum avaient perdu des gènes codant pour des sous-unités I complexes. C’était une première parmi les eucaryotes multicellulaires. Mais ce n’était pas la preuve que le gui manquait complètement du complexe. Il y avait une possibilité que les gènes codant pour le complexe I aient été transférés des mitochondries dans le génome nucléaire.
2 études indépendantes arrivent au même résultat
Néanmoins, les résultats ont attiré l’attention de Braun et Meyer. Sans se connaître, ils ont décidé d’y regarder de plus près. Plus tard, les deux équipes se sont rencontrées lors d’une conférence et ont découvert qu’elles suivaient des chemins parallèles ce qui les a conduits à la même découverte. Ils ont décidé de soumettre leur travail à Current Biology comme une paire.
L’équipe de Braun présente des preuves biochimiques que les mitochondries du gui européen manquent complètement de complexe I. Elles ont également des quantités fortement réduites de complexes II et V. En même temps, les complexes III et IV forment ce qu’ils décrivent comme des supercomplexes respiratoires remarquablement stables. Les résultats offrent une preuve biochimique que les gènes codant pour les sous-unités du complexe I n’ont pas été transférés dans le génome nucléaire et que ce complexe respiratoire n’est pas assemblé. En conséquence, toute la chaîne respiratoire de la plante est remodelée.
Une perte quasi totale de la capacité respiratoire
L’équipe de Meyer, ainsi que l’équipe de Janneke Balk du John Innes Center au Royaume-Uni, ont également découvert qu’ils ne pouvaient détecter aucune activité du complexe I ou de ses sous-unités protéiques. Ils ont trouvé que les niveaux de complexe IV et l’enzyme qui synthétise l’ATP étaient présents dans une concentration 5 fois inférieure à celle d’une autre plante de laboratoire couramment étudiée. D’autres enzymes métaboliques essentielles ont été détectées à des niveaux plus élevés. Leurs découvertes ajoutent à la preuve que les fonctions mitochondriales à l’intérieur du gui parasite ont subi des ajustements extrêmes au cours du temps de l’évolution.
Braun spécule que ces adaptations à un mode de vie parasitaire peuvent épargner l’énergie nécessaire à la plante pour assembler ces complexes mitochondriaux. Cependant, cela a un prix, car la capacité de production d’ATP par les mitochondries est réduite. Le travail des deux groupes de recherche a indiqué que la perte de génération d’ATP par les mitochondries pourrait être compensée par des processus producteurs d’ATP dans d’autres composants cellulaires. C’est une possibilité qui mérite une analyse plus approfondie selon Braun. Meyer ajoute que les mitochondries d’autres espèces de plantes parasites devraient être étudiées pour déterminer si la réduction de la capacité respiratoire est propre au gui.
