La privation de sommeil handicape le cerveau pour former de nouvelles mémoires

La recalibrage chimique des cellules du cerveau pendant le cerveau est crucial pour l’apprentissage et les somnifères pourraient saboter ce processus.


La recalibrage chimique des cellules du cerveau pendant le cerveau est crucial pour l'apprentissage et les somnifères pourraient saboter ce processus.
Des reconstructions en 3D des Dendrites qui ressemblent à des branches d'arbre. A la fin des branches, on a des structures en forme de coupe connus comme des Spines et au bout de ces Spines, on trouve les synapses - Crédit : Wisconsin Center for Sleep and Consciousness

En étudiant des souris, des scientifiques de Johns Hopkins ont renforcé les preuves qu’un des principaux objectifs du est de recalibrer les cellules du responsables pour l’apprentissage et la mémoire pour que les animaux puissent « solidifier » les leçons apprises et puissent les utiliser à leur réveil.

Comprendre le fonctionnement des synapses

Les chercheurs rapportent aussi qu’ils ont découvert des molécules importantes qui gouvernent le processus de recalibrage ainsi que des preuves sur le fait que la privation, les troubles de sommeil et les somnifères peuvent interférer avec ce processus. Nos travaux renforcent l’hypothèse que la souris et probablement le cerveau humain peut stocker une certaine quantité d’information avant qu’il ait besoin de se recalibrer selon Graham Diering qui a mené l’étude. Sans le sommeil et la recalibrage qui se produit pendant le sommeil, il y a un risque de perte de mémoire. Leurs travaux ont été publiés dans la revue Science

Diering explique que l’état de la science sur la compréhension de l’apprentissage suggère que l’information est « contenue » dans les synapses qui sont les connexions qui permettent aux neurones de communiquer entre eux. Sur le côté « envoi » d’une synapse, on a des molécules de signalement connues comme des neurotransmetteurs émis par l’activation d’une cellule cérébrale. Sur le côté « réception », ces molécules sont capturées par des protéines de récepteurs qui vont transmettre le message. Si une cellule reçoit suffisamment une entrée via ses synapses, alors elle va activer ses propres neurotransmetteurs.

Plus précisément, les expériences dans les animaux ont montré que les synapses sur le neurone de réception peuvent être basculées en ajoutant ou en supprimant des protéines de récepteur. De ce fait, cela permet de renforcer ou d’affaiblir ces protéines et le neurone récepteur va recevoir plus ou moins d’entrées en fonction de ce basculement. Les scientifiques pensent que les mémoires sont encodées à travers ces changements synaptiques. Mais il y a un problème avec cette hypothèse selon Diering. Quand des souris ou d’autres mammifères sont éveillés, les synapses tendent à se renforcer à travers le cerveau en poussant le système jusqu’à son maximum. Quand les neurones arrivent à leurs limites, alors elles perdent leurs capacités à transmettre l’information ce qui nuit à l’apprentissage et à la mémoire.

Le processus de l’

Une raison possible est que les neurones n’atteignent pas leur limite maximale et c’est un processus qu’on a déjà étudié dans des neurones cultivés en laboratoire, mais pas chez des animaux vivants. Connu comme l’Homeostatic Scaling, c’est un processus qui affaiblit les synapses de manière uniforme dans un réseau neural à hauteur d’un petit pourcentage. Cela permet de préserver la force pour continuer l’apprentissage et former la mémoire.

Pour déterminer si ce processus se produit dans des animaux endormis, Diering s’est concentré sur les zones du cerveau de souris qui sont responsables de l’apprentissage et la mémoire, à savoir, l’hippocampe et le cortex. Il a purifié les protéines provenant des synapses réceptrices dans des souris éveillées et endormies pour détecter les mêmes changements qu’on peut voir dans les cellules cultivées en laboratoire. Les résultats ont montré une baisse de 20 % dans les niveaux de la protéine de réception dans les souris endormies indiquant un affaiblissement général dans leurs synapses comparé aux souris éveillées.

C’était la première preuve d’une réduction de l’Homeostatic Scaling chez des animaux vivants selon Richard Huganir, Ph. D. et professeur de neurosciences et principal auteur de l’étude. Cela suggère que les synapses sont restructurées dans le cerveau de la souris toutes les 12 heures ce qui est remarquable. Pour identifier précisément les molécules qui sont responsables de ce phénomène, l’équipe s’est tournée vers une protéine appelée , découverte en 1997 par Paul Worley, professeur de qui a aussi participé à l’étude actuelle. Les études ont montré que Homer1a, nommé d’après Homer, l’auteur grec de l’Odyssey, est important pour la régulation du sommeil et de l’éveil et la réduction de l’Homeostatic Scaling dans les neurones cultivés en laboratoire.

Le rôle de la protéine Homer1a dans la régulation du sommeil

En répétant sa précédente analyse dans les protéines synaptiques, Diering a découvert des niveaux élevés d’Homer1a, 250 % supplémentaires, dans les synapses des souris endormies par rapport aux spécimens éveillés. Et dans des souris modifiées génétiquement qui n’avaient pas l’Homer1a, la précédente baisse des protéines dans les synapses de réception n’était plus présente.

Pour comprendre le comportement de l’Homer1a quand les souris sont éveillées ou endormies, les chercheurs ont observé le neurotransmetteur noradrénaline qui gère le cerveau sur l’éveil et le sommeil. En bloquant ou en améliorant les niveaux de noradrénaline dans les neurones cultivés en laboratoire et dans les souris, les chercheurs ont confirmé que lorsque les niveaux de noradrénaline sont élevés, l’Homer1a reste distant par rapport aux synapses et il s’accumule quand les niveaux sont bas.

Pour tester directement si la localisation de l’Homer1a était associée au sommeil, l’équipe a gardé les souris éveillées pendant 4 heures supplémentaires en les plaçant dans une cage non familière. Ensuite, certaines ont reçu 2 heures et demie de « sommeil réparateur ». Comme prévu, les niveaux de l’Homer1a dans les synapses de réception étaient beaucoup plus élevés dans les souris privées de sommeil que celles qui avaient bénéficié d’un sommeil réparateur. Cela suggère selon Diering que l’Homer1a est sensible au « besoin de sommeil » d’un animal et qu’il ne se base pas uniquement sur l’heure de la journée.

Diering souligne que le besoin de sommeil est contrôlé par l’adénosine, une substance chimique qui s’accumule dans le cerveau quand un animal reste éveillé en provoquant la somnolence. On sait que la caféine, l’une des substances psychoactives les plus consommées du monde, interfère directement avec l’adénosine. Quand la souris a reçu un médicament qui bloquait l’adénosine pendant la , les niveaux d’Homer1a n’ont plus augmenté dans leurs synapses. Nous pensons que l’Homer1a est une sorte d’agent de la circulation. Il évalue les niveaux de noradrénaline et d’adénosine pour déterminer si le cerveau est suffisamment calme pour qu’il ralentisse le rythme.

Le test de la capacité d’apprentissage

Le test final pour tester si leur hypothèse de réduction de l’Homeostatic Scaling pendant le sommeil est cruciale pour l’apprentissage et la mémoire, les chercheurs ont testé la capacité d’apprentissage des souris sans ce ralentissement. Des souris individuelles ont été placées dans une zone non familière et elles ont reçu un choc électrique de moyenne intensité avant d’aller se coucher ou avant leur éveil. Certaines souris ont reçu un médicament qui bloque ce ralentissement.

Quand une souris non médicamentée a reçu un choc avant de dormir, son cerveau est passé dans le processus de ralentissement et il a formé une association entre cette zone non familière et le choc. Quand on les a placés dans la même zone, les souris ont passé 25 % de leurs temps à rester immobiles de peur d’un autre choc. Quand on a les placés dans une autre zone non familière, elles restaient parfois immobiles, mais seulement pendant 9 % de leurs temps. C’est sans doute parce qu’elles pouvaient différencier entre les 2 zones non familières.

En espérant que les souris sous médicament ne pouvaient pas ralentir pendant le sommeil et donc, qu’elles auraient une mémoire plus faible et qu’elles s’immobiliseraient moins que les premières souris, Diering a été surpris de découvrir qu’elles restaient immobiles pendant 40 % de leurs temps quand elles retournaient dans la zone où elles avaient reçu le choc. Mais les souris sont également restées immobiles plus longtemps dans une autre zone avec 13 % de leurs temps. Quand le choc a été administré après l’éveil de la souris, le médicament n’a pas fait de différence sur le délai d’immobilité dans les 2 zones et cela confirme que le ralentissement se produit uniquement pendant le sommeil.

Nous pensons que la mémoire du choc était plus fort chez les souris médicamentées parce que leurs synapses ne pouvaient pas ralentir, mais toutes les autres mémoires sont également restées fortes et les souris étaient perdues et elles ne pouvaient pas distinguer entre les deux zones selon Diering. Cela démontre que l’expression « La nuit porte conseille » permet de clarifier vos idées. Le point important à comprendre que le sommeil n’est pas une pause pour le cerveau. Il doit faire des tâches importantes et notre vie actuelle dans un monde développé l’empêche de le faire.

Huganir a déclaré que le sommeil reste un grand mystère. Dans cette étude, nous avons seulement examiné 2 zones du cerveau pendant le sommeil. Il doit exister d’autres processus importants dans d’autres zones et même dans le corps. Parmi les phénomènes qui nécessitent plus de recherches, on a le fait de déterminer si l’apprentissage et la mémoire sont affectés par des troubles du sommeil et des maladies comme l’Alzheimer ou l’autisme. Huganir ajoute également que les benzodiazépines et d’autres médicaments prescrits fréquemment comme des sédatifs sont connus pour empêcher le ralentissement de l’Homeostatic Scaling et cela va affecter l’apprentissage et la mémoire même si on n’a pas testé expérimentalement cette hypothèse.

Source : Revue Science (http://dx.doi.org/10.1126/science.aai8355)

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Jacqueline Charpentier

Ayant fait une formation en chimie, il est normal que je me sois retrouvée dans une entreprise d'emballage. Désormais, je publie sur des médias, des blogs et des magazines pour vulgariser l'actualité scientifique et celle de la santé.

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