Une consommation excessive d’alcool peut provoquer une prolifération bactérienne dans l’intestin, mais des études sur des souris ont montré que ce déséquilibre ne semble pas jouer un rôle majeur dans le risque de maladie alcoolique du foie


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  • La consommation chronique d’alcool est une cause majeure de lésions hépatiques et de décès : environ 30 000 personnes aux États-Unis meurent chaque année de maladies alcooliques du foie, telles que la cirrhose. Parmi les impacts négatifs de la consommation excessive d’alcool, il y a sa capacité à affecter négativement le microbiome intestinal, bien que la façon dont cela se produit reste un mystère, car la majorité de l’alcool consommé est absorbée dans la bouche et l’estomac et n’atteint pas les intestins.

    Dans une nouvelle étude, publiée le 8 août 2022 dans Communication Naturedes chercheurs de l’Université de Californie à San Diego, avec des collègues ailleurs, proposent une réponse : la reprogrammation du microbiote intestinal est causée par l’acétate produit par le foie qui se diffuse dans les intestins où il devient une source de carbone pour soutenir la croissance bactérienne.

    « Vous pouvez penser à cela un peu comme jeter de l’engrais dans un jardin », a déclaré l’auteur co-correspondant Karsten Zengler, PhD, professeur aux départements de pédiatrie et de bioingénierie de l’UC San Diego School of Medicine et de la Jacobs School of Engineering, respectivement. « Le résultat est une explosion de croissance biologique déséquilibrée, profitant à certaines espèces mais pas à d’autres. »

    Bernd Schnabl, MD, professeur de médecine et de gastro-entérologie à l’UC San Diego School of Medicine, est l’autre co-auteur correspondant.

    L’acétate est un nutriment utilisé dans le métabolisme cellulaire et joue un rôle dans la régulation de l’appétit, la dépense énergétique et la réponse immunitaire. À des niveaux modérés, il favorise la santé globale, de l’amélioration de la fonction cardiaque à l’amélioration de la production de globules rouges et de la fonction de mémoire. À des niveaux excessifs, il est associé à des changements métaboliques liés à la maladie, y compris le cancer.

    Dans la dernière étude, Zengler et ses collègues ont nourri des souris avec une molécule qui pourrait être décomposée en trois acétates dans l’intestin des rongeurs. Les chercheurs ont noté que le microbiote intestinal des animaux était modifié par l’acétate supplémentaire d’une manière similaire à ce qu’ils avaient observé lors de l’alimentation en alcool des souris, mais sans effets néfastes sur leur foie.

    « La consommation chronique d’alcool est associée à une expression intestinale inférieure de molécules antimicrobiennes. Les personnes atteintes d’une maladie du foie liée à l’alcool ont généralement une prolifération bactérienne dans leurs intestins », a déclaré Zengler. « Ces résultats suggèrent que le métabolisme microbien de l’éthanol ne contribue pas de manière significative à la dysbiose du microbiome intestinal (déséquilibre) et que le microbiome altéré par l’acétate ne joue pas un rôle majeur dans les dommages au foie. »

    « La situation est plus compliquée qu’on ne le pensait auparavant. Ce n’est pas aussi simple que plus d’éthanol équivaut à des changements de microbiome et donc, une dysbiose du microbiome équivaut à plus de maladie du foie. Bien que cette découverte ne se traduise pas par de nouveaux traitements imminents pour la maladie alcoolique du foie, elle aidera à délimiter l’effet de l’acétate sur le microbiote et aider à affiner les futures conceptions d’études. »

    Les auteurs ont déclaré que les résultats sont importants car ils déplacent l’enquête au-delà de la question de savoir si « les changements dans le microbiome intestinal sont liés à la consommation d’éthanol en soi sont critiques… et vers l’identification des bactéries qui sont à l’origine des effets délétères de la consommation d’alcool, plutôt que des effets secondaires non plus ». de consomption ou de maladie. »

    Les co-auteurs incluent : Camerson Martino, Livia S. Zaramela, Bei Gao, Mallory Embree, Janna Tarasova, Seth J. Parker, Yanhan Wang, Huikuan Chu, Peng Chen, Kuei-Chuan Lee, Daniela Domingos Glazerani, Asama Lekbua, Maxwell Neal et Rob Knight, tous à l’UC San Diego ; Jivani M. Gengatharan et Christian M. Metallo, UC San Diego et Salk Institute for Biological Studies ; et Hidekazu Tsukamoto, Southern California Research Center for ALPD et Department of Veterans Affairs Greater Los Angeles Healthcare System.

    Source de l’histoire :

    Matériaux fourni par Université de Californie – San Diego. Original écrit par Scott LaFee. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.

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