La protéine qui donne l’individualité à des cellules identiques


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  • De nouvelles connaissances sur le rôle d’une protéine dans la régulation de l’emballage serré de l’ADN pourraient avoir des implications pour lutter contre la résistance des cellules tumorales aux traitements anticancéreux.

    Des chercheurs de l’Université d’Hokkaido ont révélé comment une protéine maintient un équilibre délicat d’ADN à l’intérieur des cellules de levure avec le même matériel génétique, tout en permettant des variations entre elles. Les résultats, publiés dans la revue Génétique PLOSpourraient aider les chercheurs à identifier des moyens de supprimer la formation de cellules tumorales résistantes aux médicaments anticancéreux.

    Les brins d’ADN incroyablement longs trouvés dans les cellules sont emballés dans une structure appelée chromatine à l’aide de protéines appelées histones. L’hétérochromatine est l’endroit où les parties de la chromatine sont très étroitement liées. Cela rend certains gènes difficiles d’accès, les faisant ainsi taire. La formation anormale d’hétérochromatine peut inhiber des gènes essentiels aux fonctions cellulaires de base. Mais il peut également jouer un rôle dans l’adaptation cellulaire aux circonstances changeantes en modifiant l’accessibilité des gènes. Les mécanismes qui régulent la distribution de l’hétérochromatine ne sont pas encore entièrement compris.

    Une protéine, appelée Epe1, est connue pour son rôle suppressif dans la formation d’hétérochromatine. Le chimiste biologiste Yota Murakami de l’Université d’Hokkaido a dirigé une équipe de scientifiques au Japon pour découvrir ce qui se passait au niveau moléculaire.

    Lorsqu’une cellule de levure à fission se divise en deux, chaque cellule possède un matériel génétique identique. L’équipe de Murakami a découvert que la désactivation d’Epe1 dans les cellules de levure entraînait la formation stochastique d’hétérochromatine, modifiant les caractéristiques de certaines cellules et conduisant à la production d’une population de levures plus diversifiée.

    Au niveau moléculaire, Epe1 agit contre une étiquette moléculaire sur l’histone appelée H3K9me qui recrute des protéines de silençage génique pour la formation d’hétérochromatine. L’équipe a découvert qu’Epe1 empêche le dépôt de H3K9me sur les sites où l’hétérochromatine « ectopique » anormale a le potentiel de se former. Il favorise également l’élimination de H3K9me sur l’hétérochromatine ectopique déjà formée, déstabilisant la structure serrée. « Il est intéressant de noter que notre étude a montré que l’élimination de l’hétérochromatine ectopique par Epe1 est incomplète. Ainsi, elle crée une diversité dans l’expression des gènes et les caractéristiques cellulaires dans une population avec le même matériel génétique », explique Yota Murakami. « En d’autres termes, si Epe1 empêche l’émergence d’une extrême diversité causée par la formation accidentelle d’hétérochromatine, il permet également l’individualité. »

    On pense que la diversité cellulaire aide à s’adapter à des environnements en constante évolution, mais ce n’est pas toujours une bonne chose. Les cellules tumorales en division peuvent également acquérir de la diversité et développer une résistance aux traitements anticancéreux. « Étant donné que les mécanismes de régulation de la chromatine trouvés dans les cellules de levure à fission sont similaires à ceux des humains et d’autres mammifères, ces travaux pourraient améliorer la compréhension de la façon dont les cellules de notre corps s’adaptent aux environnements changeants et développent une résistance aux traitements anticancéreux », explique Yota Murakami.

    Source de l’histoire :

    Matériaux fourni par Université d’Hokkaidō. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.

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