Héritons-nous plus que nous ne le pensons ? —


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  • Une découverte fondamentale sur un moteur de développement sain chez les embryons pourrait réécrire notre compréhension de ce qui peut être hérité de nos parents et comment leurs expériences de vie peuvent nous façonner.

    La nouvelle recherche suggère que les informations épigénétiques, qui reposent sur l’ADN et sont normalement réinitialisées entre les générations, sont plus fréquemment transmises de la mère à la progéniture qu’on ne le pensait auparavant.

    L’étude, dirigée par des chercheurs de WEHI (Melbourne, Australie), élargit considérablement notre compréhension des gènes dont les informations épigénétiques sont transmises de la mère à l’enfant et des protéines qui sont importantes pour contrôler ce processus inhabituel.

    L’épigénétique est un domaine scientifique en croissance rapide qui étudie comment nos gènes sont activés et désactivés pour permettre à un ensemble d’instructions génétiques de créer des centaines de types de cellules différents dans notre corps.

    Les changements épigénétiques peuvent être influencés par des variations environnementales telles que notre alimentation, mais ces changements n’altèrent pas l’ADN et ne sont normalement pas transmis des parents aux descendants.

    Alors qu’un petit groupe de gènes « imprimés » peut transporter des informations épigénétiques d’une génération à l’autre, jusqu’à présent, très peu d’autres gènes se sont révélés être influencés par l’état épigénétique de la mère.

    La nouvelle recherche révèle que l’apport d’une protéine spécifique dans l’œuf de la mère peut affecter les gènes qui déterminent la structure squelettique de la progéniture.

    L’enquêteur en chef, le professeur Marnie Blewitt, a déclaré que les résultats avaient d’abord surpris l’équipe.

    « Il nous a fallu un certain temps pour traiter parce que notre découverte était inattendue », a déclaré le professeur Blewitt, co-chef de la division épigénétique et développement de WEHI.

    « Savoir que les informations épigénétiques de la mère peuvent avoir des effets sur la structure corporelle tout au long de la vie est passionnant, car cela suggère que cela se produit bien plus que nous ne le pensions.

    « Cela pourrait ouvrir une boîte de Pandore quant aux autres informations épigénétiques héritées. »

    L’étude, dirigée par WEHI en collaboration avec la professeure associée Edwina McGlinn de l’Université Monash et l’Institut australien de médecine régénérative, est publiée dans Communication Nature.

    La nouvelle recherche s’est concentrée sur la protéine SMCHD1, un régulateur épigénétique découvert par le professeur Blewitt en 2008, et Hox gènes essentiels au développement normal du squelette.

    Hox les gènes contrôlent l’identité de chaque vertèbre au cours du développement embryonnaire chez les mammifères, tandis que le régulateur épigénétique empêche ces gènes d’être activés trop tôt.

    Dans cette étude, les chercheurs ont découvert que la quantité de SMCHD1 dans l’ovule de la mère affecte l’activité de Hox gènes et influence la structuration de l’embryon. Sans SMCHD1 maternel dans l’œuf, la progéniture est née avec des structures squelettiques altérées.

    La première auteure et chercheuse au doctorat, Natalia Benetti, a déclaré qu’il s’agissait d’une preuve claire que l’information épigénétique avait été héritée de la mère, plutôt que d’un simple modèle d’information génétique.

    « Alors que nous avons plus de 20 000 gènes dans notre génome, seul ce sous-ensemble rare d’environ 150 gènes imprimés et très peu d’autres ont montré qu’ils transportaient des informations épigénétiques d’une génération à l’autre », a déclaré Benetti.

    « Savoir que cela arrive également à un ensemble de gènes essentiels qui ont été conservés au cours de l’évolution des mouches aux humains est fascinant. »

    La recherche a montré que SMCHD1 dans l’œuf, qui ne persiste que deux jours après la conception, a un impact tout au long de la vie.

    Des variantes de SMCHD1 sont liées au trouble du développement Bosma arhinia microphthalmia syndrome (BAMS) et à la dystrophie musculaire facioscapulohumérale (FSHD), une forme de dystrophie musculaire. Les chercheurs affirment que leurs découvertes pourraient avoir des implications pour les femmes atteintes de variantes SMCHD1 et leurs enfants à l’avenir.

    Un effort de découverte de médicaments à WEHI tire actuellement parti des connaissances SMCHD1 établies par l’équipe pour concevoir de nouvelles thérapies pour traiter les troubles du développement, tels que le syndrome de Prader Willi et le trouble dégénératif FSHD.

    La recherche a été soutenue par le NHMRC, une bourse Bellberry-Viertel Senior Medical Research, le gouvernement victorien et le gouvernement australien. Auteurs de WEHI : Natalia Benetti, Quentin Gouil, Andres Tapia del Fierro, Tamara Beck, Kelsey Breslin, Andrew Keniry, Marnie Blewitt.

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