Un défaut de respiration cellulaire rend les champignons du sac infertiles


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  • Sordaria macrospora est un système modèle pour étudier le développement des fructifications chez les champignons à sac, appelés ascomycètes filamenteux. En utilisant la mutagenèse conventionnelle, plus de 100 mutants développementaux ont été générés pour ce champignon dans les années 1990.

    Le professeur adjoint Dr Ines Teichert du groupe de botanique générale et moléculaire du département de biologie et de biotechnologie de l’Université de la Ruhr à Bochum, en Allemagne, en coopération avec le Dr Andrea Hamann et le professeur Heinz D. Osiewacz de l’Université Goethe de Francfort, a étudié un tel mutant : contrairement à la souche de type sauvage, le soi-disant mutant pro34 ne forme pas de fructifications matures et de spores sexuées, et a en outre un taux de croissance plus lent. Grâce au séquençage du génome, les chercheurs ont identifié une lacune majeure dans un gène, qu’ils ont nommé pro34. Dans la souche de type sauvage, ce gène est affecté par l’édition de l’ARN lors de la formation des fructifications ; cela signifie qu’une nouvelle variante de l’ARN et de la protéine est générée à ce stade, qui peut avoir une fonction spécifique.

    La compensation d’un défaut consomme de l’énergie

    Mais quelle est la fonction de PRO34 en premier lieu ? « Grâce à la microscopie à fluorescence, nous avons réussi à localiser PRO34 dans les mitochondries, explique Ines Teichert. Ces organites cellulaires contiennent la chaîne respiratoire, une série de complexes protéiques qui, pour le dire simplement, aident à générer de l’énergie sous forme d’adénosine triphosphate (ATP). Chez le mutant, l’un de ces complexes manque. Le mutant est néanmoins viable ; en effet, les champignons ainsi que les plantes possèdent diverses voies alternatives dans la chaîne respiratoire mitochondriale pour compenser ces défauts. « Cependant, cette compensation est insuffisante pour couvrir la forte demande énergétique lors de la formation de la fructification, et ainsi le mutant reste stérile », explique Ines Teichert.

    Une découverte surprenante a été que la soi-disant oxydase alternative (AOX) est également activée dans le mutant pro34. « Selon les précédents constats, AOX compense généralement d’autres défauts et doit donc remplir des fonctions supplémentaires », précise Ines Teichert. Les auteurs spéculent sur une fonction protectrice des AOX contre le stress oxydatif, puisqu’un défaut de la chaîne respiratoire mitochondriale conduit à une formation accrue de radicaux oxygénés. « Une explication pourrait également être que l’AOX aide à l’assemblage de certains complexes mitochondriaux », estiment les auteurs. « Par conséquent, le mutant pro34 est un excellent point de départ pour des analyses ultérieures. »

    Source de l’histoire :

    Matériaux fourni par Ruhr-Université de Bochum. Original écrit par Meike Drießen. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.

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