Une nouvelle étude met en lumière le transport et l’excrétion de l’acide borique chez les poissons marins
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Les poissons marins vivent dans des environnements hautement salins avec des concentrations ioniques très différentes de leur plasma sanguin. L’eau de mer contient une variété d’espèces d’ions toxiques qui peuvent s’accumuler dans le corps si le poisson ne les excrète pas. Un exemple de ceci est l’acide borique, qui – en petites quantités – est un micronutriment vital pour les animaux mais peut s’avérer toxique en excès. Par conséquent, les poissons marins doivent développer des moyens physiologiques pour excréter l’acide borique. Cependant, la manière dont ils procèdent est encore inconnue. Maintenant, une équipe internationale dirigée par des chercheurs de l’Institut de technologie de Tokyo (Tokyo Tech) a dévoilé et démontré les mécanismes moléculaires sous-jacents à la sécrétion d’acide borique chez le poisson-globe marin.
Le professeur agrégé Akira Kato de Tokyo Tech est l’auteur principal de l’étude, qui a été publiée dans le Journal de chimie biologique. Il nous en dit plus. “Nous avons comparé des poissons-globes euryhalins (qui sont des poissons-globes qui peuvent survivre à différents niveaux de salinité) habitués à l’eau salée, à l’eau saumâtre et à l’eau douce. En comparant les poissons de ces trois habitats, nous avons constaté que l’urine d’un poisson-globe d’eau de mer (poisson-globe Takifugu) contenait 300 fois plus d’acide borique que le sang de poisson-globe et 60 fois plus d’acide borique que l’eau de mer.” L’urine des poissons d’eau douce contenait près de 1000 fois moins d’acide borique que celle des poissons-globes d’eau de mer. Ces résultats ont établi que le poisson-globe Takifugu vivant dans l’eau de mer excrète de l’acide borique dans son urine. Tout comme chez l’homme, le processus d’excrétion via l’urine chez le poisson-globe est médié par les reins.
Comment cet acide borique est-il entré dans les tubules rénaux ?
L’équipe a découvert que le poisson-globe Takifugu exprimait un gène non caractérisé, Slc4a11A, dans leurs tubules rénaux. Ce gène code pour une protéine homologue à BOR1, qui est un transporteur d’acide borique présent dans les plantes.
Une analyse électrophysiologique détaillée de la fonction du poisson-globe Slc4a11A a révélé que Slc4a11A fonctionne comme un transporteur d’acide borique actif ou électrogène », explique le Dr Kato.
Cela signifie essentiellement que Slc4a11A peut transporter l’acide borique contre un gradient de concentration et que sa fonction est indépendante des autres ions comme le sodium. Ceci est particulièrement important car il s’agit du premier rapport sur le mécanisme de transport actif de l’acide borique chez une espèce animale.
Les mammifères possèdent également le gène Slc4a11, ce qui conduit à se demander s’ils pourraient également fonctionner de cette manière. Alors que nous savons que le mammifère Slc4a11 ne transporte pas l’acide borique, des mutations humaines dans le Slc4a11 causent des déficiences visuelles comme la dystrophie cornéenne endothéliale héréditaire congénitale et la dystrophie cornéenne endothéliale de Fuchs. Des recherches plus approfondies sur les activités de Slc4a11 chez différentes espèces de vertébrés révéleront si le mammifère Slc4a11 a perdu son activité de transport d’acide borique avec l’évolution, ou si le poisson d’eau de mer Slc4a11A l’a acquise au cours de son évolution.
En tout cas, ce travail retentissant ouvre de nouvelles voies pour comprendre le transport de l’acide borique chez les animaux et percer les mystères que la génétique nous réserve.
Source de l’histoire :
Matériaux fourni par Institut de technologie de Tokyo. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.
