Un médicament expérimental favorise la réparation nerveuse après une blessure


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  • Des scientifiques de l’Université de Birmingham ont montré qu’un médicament candidat pénétrant dans le cerveau actuellement en développement en tant que traitement contre le cancer peut favoriser la régénération des nerfs endommagés après un traumatisme médullaire.

    La recherche, publiée aujourd’hui dans Médecine clinique et translationnelleont utilisé des modèles cellulaires et animaux pour démontrer que lorsqu’il est pris par voie orale, le médicament candidat, connu sous le nom d’AZD1390, peut bloquer la réponse aux dommages à l’ADN dans les cellules nerveuses et favoriser la régénération des nerfs endommagés, restaurant ainsi les fonctions sensorielles et motrices après une lésion médullaire.

    L’annonce intervient des semaines après que la même équipe de recherche a montré qu’un médicament expérimental différent (AZD1236) peut réduire les dommages après une lésion de la moelle épinière, en bloquant la réponse inflammatoire. Les deux études ont été soutenues par le programme Open Innovations d’AstraZeneca, qui partage des composés, des outils, des technologies et de l’expertise avec la communauté scientifique pour faire progresser la découverte et le développement de médicaments.

    AZD1390 est également à l’étude par AstraZeneca pour bloquer la signalisation dépendante de l’ATM et la réparation des cassures double brin (DSB) de l’ADN, une action qui sensibilise les cellules cancéreuses à la radiothérapie. Le système de réponse aux dommages de l’ADN (DDR) est activé par les dommages à l’ADN, y compris les DSB dans le génome, qui se produisent dans plusieurs cancers courants et également après une lésion de la moelle épinière.

    Le professeur Zubair Ahmed, de l’Institut universitaire de l’inflammation et du vieillissement et le Dr Richard Tuxworth de l’Institut du cancer et des sciences génomiques ont émis l’hypothèse que l’activation persistante de ce système pourrait empêcher la guérison d’une lésion de la moelle épinière, et que le bloquer favoriserait la réparation nerveuse et restaurerait la fonction après blessure.

    Leurs études initiales ont révélé que l’AZD1390 stimulait la croissance des cellules nerveuses en culture et inhibait la voie de la protéine kinase ATM, une voie biochimique essentielle régulant la réponse aux dommages à l’ADN.

    Les chercheurs ont ensuite utilisé des modèles animaux pour étudier l’effet de l’AZD1390 après une lésion de la moelle épinière. Ici, ils ont montré que le traitement oral avec AZD1390 entraînait une suppression significative de la voie de la protéine kinase ATM, une régénération nerveuse au-delà du site de la blessure et la capacité de ces nerfs à transporter des signaux électriques à travers le site de la blessure.

    Le professeur Ahmed a commenté : « C’est une période passionnante dans la recherche sur les lésions de la moelle épinière avec plusieurs médicaments expérimentaux différents identifiés comme thérapies potentielles pour les lésions de la moelle épinière. Nous sommes particulièrement enthousiasmés par l’AZD1390 qui peut être pris par voie orale et atteint le site de la lésion en quantités suffisantes. pour favoriser la régénération nerveuse et restaurer la fonction perdue.

    « Nos résultats montrent une récupération remarquable des fonctions sensorielles et motrices, et les animaux traités à l’AZD1390 sont indiscernables des animaux non blessés dans les 4 semaines suivant la blessure. »

    Le Dr Tuxworth a ajouté : « Cette première étude montre que l’AZD1390 pourrait être utilisé comme thérapie dans des conditions qui changent la vie. De plus, la réaffectation de ce médicament expérimental existant signifie potentiellement que nous pouvons atteindre la clinique beaucoup plus rapidement que de développer un nouveau médicament à partir de rien.

    University of Birmingham Enterprise a déposé une demande de brevet couvrant l’inhibition de la voie de réponse aux dommages à l’ADN ATM/Chk2 par des composés tels que l’AZD1390, qui pourrait représenter une stratégie thérapeutique potentielle pour favoriser la réparation nerveuse.

    Source de l’histoire :

    Matériaux fourni par Université de Birmingham. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.

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