Les cellules gliales mangeant des synapses peuvent améliorer l’apprentissage et la mémoire

Des chercheurs de l’Université du Tohoku ont montré que les cellules gliales de Bergmann, des cellules ressemblant à des astrocytes dans le cervelet, “mangent” leurs éléments neuronaux voisins dans un tissu cérébral vivant sain.

Les synapses – structures qui permettent aux neurones de se transmettre des signaux – sont régulièrement taillées tout au long du développement du cerveau pour améliorer son efficacité. On pense que la perturbation de cela conduit à divers troubles cérébraux.

Les découvertes des chercheurs, qui ont été détaillées dans la revue Neurosciences naturelles, ont découvert que l’engloutissement glial de Bergmann des synapses était amélioré lors de l’apprentissage moteur dans le cervelet de la souris, une région cérébrale importante pour l’apprentissage.

De plus, le blocage pharmacologique de cet engloutissement a inhibé les changements structurels synaptiques, entraînant la perte d’une partie du processus d’apprentissage et de mémoire.

On croyait auparavant que les cellules gliales, des cellules non neuronales occupant environ la moitié du cerveau, ressemblaient à de la colle, remplissant simplement le vide entre les neurones. Cependant, des découvertes récentes montrent que les cellules gliales encodent les informations à leur manière.

“Les cellules gliales ne sont bien sûr pas une autre sous-catégorie de neurones”, déclare le professeur Ko Matsui du laboratoire de physiologie cérébrale du super-réseau de l’Université de Tohoku, qui a dirigé la recherche. “Nous n’avons pas encore découvert l’impact glial sur le traitement de l’information.”

Lorsque les cellules engloutissent les cellules voisines pour éliminer les débris et les agents pathogènes, on parle de phagocytose. La phagocytose par la microglie, les cellules immunitaires du cerveau, dans les tissus cérébraux endommagés et malades est reconnue depuis longtemps. Des rapports récents ont établi que les astrocytes et la microglie phagocytent les éléments neuronaux, y compris les synapses au cours du développement précoce du cerveau ou lorsqu’un remodelage spectaculaire du réseau neuronal se produit dans le cerveau malade.

Le traçage des matériaux engloutis est difficile dans les cerveaux sains, car les lysosomes de la glie dégénèrent rapidement les protéines.

Matsui et son équipe se sont tournés vers la protéine fluorescente résistante à la dégénérescence pHRed pour atténuer ce problème. À l’aide de la microscopie électronique 3D haute résolution, ils ont capturé la glie de Bergmann grignotant des parties de synapses et d’autres parties neuronales dans des cerveaux de souris adultes en bonne santé. De plus, la phagocytose gliale a été améliorée dans les tissus cérébraux prélevés après des tâches d’apprentissage moteur dépendantes du cervelet. Lorsque la phagocytose était pharmacologiquement bloquée, une partie de l’apprentissage était perdue.

“Notre découverte fournit un nouveau mécanisme glial dans la plasticité synaptique reliant l’apprentissage et la mémoire. Il est possible que la capacité phagocytaire de la glie puisse être variable dans certains états de notre esprit et que la glie puisse jouer un rôle central dans la méta-plasticité de la formation de la mémoire, ” dit Matsui.

Le chercheur principal de l’étude, le Dr Yosuke Morizawa, affirme que leurs découvertes pourraient avoir des implications possibles pour expliquer pourquoi le rétrécissement et la perte synaptiques se produisent dans la dépression, la schizophrénie et la maladie d’Alzheimer.

La prochaine étape de l’équipe est de voir si la phagocytose gliale des synapses fonctionne mal dans des modèles animaux de ces maladies. “Une stratégie thérapeutique conçue pour cibler la phagocytose gliale pourrait améliorer la mémoire et traiter certains troubles cérébraux”, a ajouté Matsui.

Source de l’histoire :

Matériaux fourni par Université du Tohoku. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.