La fractalkine semble déclencher la réparation des lésions cérébrales causées par la maladie. —
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Un chercheur de l’Université de l’Alberta est sur le point de démontrer le potentiel d’une molécule cérébrale appelée fractalkine pour stopper et même inverser les effets de la sclérose en plaques et d’autres maladies neurodégénératives.
La sclérose en plaques est une maladie auto-immune dans laquelle la myéline, ou la muqueuse graisseuse des cellules nerveuses, est érodée, entraînant des lésions nerveuses et un ralentissement de la signalisation entre le cerveau et le corps. Les symptômes de la SEP vont de la vision floue à la paralysie complète, et bien qu’il existe des traitements, les causes ne sont pas entièrement comprises et rien n’existe pour inverser le processus de la maladie. Plus de 90 000 Canadiens vivent avec la SP, selon la Société de la SP.
Dans une nouvelle recherche publiée dans Rapports sur les cellules souches, Anastassia Voronova, professeure adjointe et titulaire de la Chaire de recherche du Canada en biologie des cellules souches neurales, a injecté de la fractalkine à des souris atteintes de SP induite chimiquement.
Elle a découvert que le traitement augmentait le nombre de nouveaux oligodendrocytes – des cellules vitales du cerveau et de la moelle épinière qui produisent de la myéline dans les cerveaux embryonnaires et adultes – qui sont endommagés lors de l’attaque auto-immune de la SEP.
“Si nous pouvons remplacer ces oligodendrocytes perdus ou endommagés, ils pourraient produire de la nouvelle myéline et on pense que cela arrêterait la progression de la maladie, voire inverserait certains des symptômes”, explique Voronova. “C’est le Saint Graal dans la communauté de la recherche et quelque chose qui nous passionne.”
Les recherches antérieures de Voronova ont testé l’innocuité et l’efficacité de la fractalkine chez des souris normales et ont trouvé des effets bénéfiques similaires. D’autres chercheurs ont démontré que la fractalkine pouvait protéger les nerfs chez des modèles de souris avant que la maladie ne soit induite, mais c’est la première fois qu’elle est testée sur des animaux déjà atteints de la maladie.
Voronova et son équipe ont observé de nouveaux oligodendrocytes, ainsi que des cellules progénitrices réactivées capables de régénérer des oligodendrocytes, dans le cerveau des animaux traités. La remyélinisation s’est produite à la fois dans la substance blanche et grise. Les chercheurs ont également observé une réduction de l’inflammation, une partie des dommages causés par le système immunitaire. Les prochaines étapes du traitement consistent à le tester sur d’autres modèles de souris malades, y compris celles atteintes de maladies neurodégénératives autres que la SEP.
