L’isolement social déclenche des déficits d’apprentissage et de mémoire médiés par les astrocytes
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Voici une raison importante de rester en contact avec vos amis et votre famille : l’isolement social entraîne des déficits de mémoire et d’apprentissage et d’autres changements de comportement. De nombreuses études sur le cerveau se sont concentrées sur les effets de la privation sociale sur les neurones, mais on sait peu de choses sur les conséquences pour la cellule cérébrale la plus abondante, l’astrocyte.
Des chercheurs du Baylor College of Medicine travaillant avec des modèles animaux rapportent dans la revue Neurone que pendant l’isolement social, les astrocytes deviennent hyperactifs, ce qui à son tour supprime la fonction du circuit cérébral et la formation de la mémoire. Fait important, l’inhibition de l’hyperactivité des astrocytes a inversé les déficits cognitifs associés à la privation sociale.
“Une chose que nous avons apprise pendant la pandémie de COVID est que l’isolement social peut influencer les fonctions cognitives, comme le suggéraient des études précédentes”, a déclaré le co-premier auteur, Yi-Ting Cheng, étudiant diplômé du laboratoire du Dr Benjamin Deneen à Baylor. “Cela a motivé le co-premier auteur, le Dr Junsung Woo et moi-même, à étudier plus avant les effets de l’isolement social sur le cerveau, en particulier sur les astrocytes.”
Les astrocytes jouent divers rôles dans le cerveau, tels que le soutien des fonctions des neurones, la participation à la formation et au fonctionnement des synapses, la libération de neurotransmetteurs et la fabrication de la barrière hémato-encéphalique.
“Dans des conditions normales de logement en groupe, les astrocytes facilitent et favorisent la fonction de circuit et la mémoire”, a déclaré Deneen, professeur et Dr Russell J. et Marian K. Blattner Chaire de neurochirurgie et directrice du Center for Cancer Neuroscience à Baylor. Il est également l’auteur correspondant de l’ouvrage. “Cependant, nous avons constaté que pendant la privation sociale, les astrocytes de la région du cerveau connue sous le nom d’hippocampe suppriment en fait la fonction des circuits et la formation de la mémoire. La conclusion générale est que la fonction des astrocytes est adaptée aux expériences sociales.”
Cherchant à mieux comprendre le mécanisme par lequel les astrocytes de souris socialement isolées provoquent des déficits d’apprentissage et de mémoire, les chercheurs ont étudié les ions calcium (Ca2+), dont des études antérieures avaient montré qu’ils jouaient un rôle central dans les comportements d’apprentissage et de mémoire médiés par les astrocytes.
“Nous avons évalué l’effet de la privation sociale sur l’activité du Ca2+ des astrocytes et découvert que l’isolement social l’augmentait considérablement, en particulier l’activité impliquant le canal Ca2+ TRPA1. Cela a ensuite été suivi par la libération du neurotransmetteur inhibiteur GABA qui a interrompu les circuits neuronaux impliqués. dans la mémoire et l’apprentissage », a déclaré Cheng. “Il est important de noter que l’inhibition pharmacologique et génétique de TRPA1 a inversé les déficits physiologiques et cognitifs associés à la privation sociale.”
“Bien que l’isolement social affecte également d’autres cellules cérébrales, nous sommes très enthousiasmés par la découverte que la manipulation spécifique des astrocytes est suffisante pour restaurer les déficits d’apprentissage et de mémoire déclenchés par l’isolement social chez les modèles animaux”, a déclaré Deneen.
“Nos découvertes montrent un nouveau rôle pour les astrocytes dans la physiologie du cerveau”, a déclaré Cheng. “Ce que font les astrocytes est affecté par les changements de l’environnement et se reflétera dans le comportement de l’animal. Dans ce cas, nous avons appris que l’interaction sociale est bonne pour les astrocytes et donc pour le cerveau.”
Estefania Luna-Figueroa, Ehson Maleki et Akdes Serin Harmanci, tous du Baylor College of Medicine, ont également contribué à ce travail.
Ce travail a été soutenu par les subventions des National Institutes of Health (NIH) des États-Unis (NS071153, AG071687, NS096096, CA125123 et RR024574), la Fondation David et Eula Wintermann et les subventions d’instruments partagés du NIH S10OD023469, S10OD025240 et P30EY002520. Un soutien supplémentaire a été fourni par le CPRIT Core Facility Support Award RP180672 et le Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health & Human Development of NIH sous le numéro de prix P50HD103555.
