Une nouvelle découverte indique que le développement de médicaments visant à promouvoir le recyclage pourrait aider à atténuer les symptômes neurologiques et à traiter les traumatismes cérébraux


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    Chaque année, environ 1,5 million de personnes aux États-Unis survivent à une lésion cérébrale traumatique due à une chute, un accident de voiture ou une blessure sportive, qui peut entraîner une invalidité immédiate et à long terme.

    Les chercheurs de la faculté de médecine de l’Université du Maryland (UMSOM) ont voulu mieux comprendre ce qui se passe dans le cerveau lors d’une blessure. Ils ont donc mené une étude sur des souris pour déterminer comment différents types de cellules cérébrales chez la souris réagissent à un traumatisme grave. Dans une nouvelle étude publiée dans le numéro de janvier de Autophagieils ont découvert qu’après une lésion cérébrale traumatique, la fonction de recyclage interne des cellules du système immunitaire du cerveau ralentissait considérablement, permettant aux déchets de s’accumuler et d’interférer avec la récupération après une blessure.

    Les chercheurs ont également découvert que le traitement des souris ayant subi une lésion cérébrale traumatique avec un médicament favorisant le recyclage cellulaire améliorait la capacité des souris à se remettre d’une blessure et à résoudre un labyrinthe aquatique, une mesure de la fonction de mémoire chez la souris.

    “De nombreux médicaments et solutions potentielles ont été proposés pour traiter les lésions cérébrales traumatiques, mais aucun n’a jamais fonctionné dans la pratique”, a déclaré la chercheuse principale Marta Lipinski, PhD, professeure agrégée d’anesthésiologie et d’anatomie et de neurobiologie à l’UMSOM et membre du Shock, Trauma , et le centre de recherche en anesthésiologie (STAR) du centre médical de l’Université du Maryland (UMMC). “Il se pourrait que la conception de médicaments pour les patients qui favorisent ce recyclage cellulaire puisse inverser ou prévenir les dommages causés par les lésions cérébrales traumatiques, comme nous l’avons vu dans nos études sur les animaux. Nous continuons à en apprendre davantage sur les mécanismes de biologie moléculaire et cellulaire dans les traumatismes, afin que nous puissions utiliser une approche plus guidée pour développer des solutions.”

    Les cellules du corps recyclent régulièrement leurs propres parties usées ou endommagées qui résultent d’une usure normale, d’une infection ou d’une blessure dans un processus connu sous le nom d’autophagie. La plupart des cellules du cerveau utilisent ce processus pour nettoyer leurs propres déchets et les recycler à plus petite échelle. Dans une étude précédente, le groupe du Dr Lipinski a montré qu’une lésion cérébrale traumatique réduisait la capacité des neurones – les cellules qui envoient des impulsions électriques – à recycler leurs propres parties endommagées, ce qui a ensuite entraîné la mort de ces neurones. Cependant, certaines cellules du cerveau peuvent accomplir de plus grands exploits de recyclage, telles que les cellules immunitaires résidentes du cerveau appelées microglies, qui peuvent engloutir, digérer et recycler des cellules entières endommagées ou mortes dans les tissus.

    Après une lésion cérébrale traumatique, les globules blancs – normalement exclus par la barrière hémato-encéphalique – peuvent également pénétrer dans le cerveau et travailler aux côtés des cellules de la microglie pour manger et éliminer les cellules endommagées. Pour cette nouvelle étude, l’équipe du Dr Lipinski s’est concentrée sur les cellules immunitaires – la microglie et les globules blancs – dans le cerveau après une lésion cérébrale traumatique et a découvert que, comme les neurones, leur fonction de recyclage était également supprimée.

    « La découverte par le Dr Lipinski de la suppression de la fonction de recyclage dans les neurones et les cellules immunitaires démontre à quel point il est important pour les neuroscientifiques de bien comprendre le système complexe impliqué dans une lésion cérébrale traumatique », a déclaré le doyen Mark Gladwin, MD, qui est vice-président du département médical. Affaires à l’Université du Maryland, Baltimore, et professeur émérite John Z. et Akiko K. Bowers à l’UMSOM. “Le développement de médicaments efficaces pour le traitement des lésions cérébrales traumatiques nécessite une compréhension plus approfondie de ces interactions de cellule à cellule et de l’impact de chaque type de cellule sur l’écosystème du cerveau.”

    Pour démontrer le plein impact du processus de recyclage sur les lésions cérébrales traumatiques et la récupération, le Dr Lipinski et son équipe ont bloqué l’une des protéines essentielles nécessaires à la fonction de recyclage des cellules immunitaires dans le cerveau des souris atteintes d’une lésion cérébrale. Ces souris ont connu une suppression encore plus importante de leurs processus de recyclage cellulaire, entraînant une plus grande inflammation dans leur cerveau. Ils ont même obtenu de moins bons résultats, mesurés par leur capacité à résoudre le labyrinthe aquatique, que les souris atteintes uniquement de lésions cérébrales. Ces résultats suggèrent que la fonction de recyclage des cellules immunitaires dans le cerveau est essentielle pour la récupération après un traumatisme cérébral. A l’inverse, le booster peut éventuellement atténuer l’impact du traumatisme.

    Pour tester cela, les chercheurs ont utilisé un médicament, la rapamycine (normalement utilisée comme médicament anticancéreux ou pour prévenir le rejet d’organes), pour favoriser le recyclage cellulaire dans le cerveau de souris ayant subi une lésion cérébrale traumatique. Les chercheurs ont découvert qu’avec le traitement, les souris présentaient des niveaux d’inflammation dans le cerveau plus faibles et que ces souris réussissaient mieux à naviguer dans le labyrinthe aquatique.

    “Le médicament que nous avons utilisé dans notre étude bloque un ensemble de protéines qui sont importantes pour régénérer les cellules du corps, il ne peut donc pas être utilisé pendant de longues périodes”, a déclaré le Dr Lipinski. “Nous devons poursuivre cette ligne de recherche pour identifier le mécanisme exact de la protection de l’autophagie contre les dommages neurologiques afin de trouver des médicaments plus ciblés qui augmentent ce processus sans cibler les protéines vitales nécessaires au cerveau pour se régénérer.”

    Cette étude a été financée par des subventions de l’Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux (NINDS) des National Institutes of Health (R01NS094527, R01NS091218, R01NS115876).

    Houssen Moshinaly

    Rédacteur en chef d'Actualité Houssenia Writing. Rédacteur web depuis 2009.

    Blogueur et essayiste, j'ai écrit 9 livres sur différents sujets comme la corruption en science, les singularités technologiques ou encore des fictions. Je propose aujourd'hui des analyses politiques et géopolitiques sur le nouveau monde qui arrive. J'ai une formation de rédaction web et une longue carrière de prolétaire.

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